ПОЛИТРАВМА / POLYTRAUMA

• Главная
• О журнале
• Вход
• Регистрация
• Поиск
• Новости
• Статистика

НУТРИТИВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — ФАКТОР РИСКА ПРИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ОСЛОЖНЕННОЙ ТРАВМЫ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА

Иванова Е.Ю., Кирилина С.И., Лукинов В.Л.

ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии им. Я.Л. Цивьяна» Минздрава России,
г. Новосибирск, Россия

При травме и оперативном вмешательстве высвобождаются стрессовые гормоны и медиаторы воспаления, что приводит к формированию синдрома системной воспалительной реакции [1]. Возникает перестройка метаболизма: выявляются комплексные нарушения обмена белков (протеолиз мышц), липидов (липолиз) и углеводов (глюконеогенез, гликогенолиз). Происходит выраженная утрата мышечной массы: белок скелетной мускулатуры начинает использоваться как один из ключевых источников энергии в катаболическую фазу критического состояния [2, 3]. Формируется синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма. Уменьшается чувствительность к поступающим извне питательным веществам, возрастает потребность в энергии и материалах для пластических процессов. После травмы наблюдается резкое увеличение расхода энергии, катаболизма эндогенного белка и выведения азота. Прогрессирующее нарушение метаболизма приводит к развитию нутритивной недостаточности (НН) [2, 3].
Повреждение спинного мозга при позвоночно-спиномозговой травме (ПСМТ) шейного отдела (ШО) прерывает симпатическую нисходящую импульсацию из вышележащих отделов центральной нервной системы с дисрегуляцией контроля вегетативной нервной системы ниже места поражения.  Развивается критическое состояние с поражением практически всех органов и систем [4–6]. Выявляется дисфункция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), манифестирующая нарушениями моторно-эвакуаторной функции (МЭФ) ЖКТ, проявляющимся осложнениями в виде кишечной недостаточности (КН), что может приводить к повреждению кишечного барьера с транслокацией микробной флоры и нарушению процессов пищеварения [6, 7].
Цель исследования — определить особенности течения, предикторы развития НН и ее влияние на развитие осложнений в остром и раннем периодах ПСМТ ШО.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проведено ретроспективное одноцентровое исследование на базе отделения травматологии № 1 и отделения реанимации и интенсивной терапии ФГБУ «ННИИТО им. Я. Л. Цивьяна» Минздрава России, основанное на результатах лечения 92 пациентов с изолированной ПСМТ нижне-шейного отдела (неврологический дефицит ASIA A и B) в период с января 2012 г. по июль 2023 г.
Основанием для формирования групп явилось наличие КН, клинической манифестацией которой был парез кишечника. Выполнен анализ особенностей проявления и формирования НН как в общей когорте пациентов (n = 92), так и на фоне пареза кишечника (n = 48) — I группа, и без пареза (n = 44) — II группа.
Медианный возраст пациентов составил 35 [26; 43] лет, среди исследованных было 89 (97 %) мужчин.  Ведущими причинами ПСМТ ШО явились травма, полученная при нырянии на мелководье — у 46 (50 %) пациентов, ДТП — у 19 (21 %) и кататравма — у 19 (21 %) (табл. 1).

Таблица 1. Характеристики пациентов в группах исследования
 

Примечания. Сравнение непрерывных показателей в группах I и II проводилось непарным U-критерием Манна — Уитни, сравнение бинарных данных в группах I и II проводилось точным двусторонним критерием Фишера. 2. Me [Q1; Q3] — медиана и интерквантильный интервал. (*) — различия статистически значимы.

Оценка выраженности повреждений спинного мозгапроводилась с использованием международной шкалы ASIA (American Spinal Injury Association). Тяжесть состояния больных определяли с помощью шкалы APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation). Для оценки органных нарушений использовали шкалу SOFA (Sequential Organ Failure Assessment).
В отделении интенсивной терапии осуществляли непрерывный контроль за состоянием жизненно важных функций пациентов, лабораторный мониторинг: выполнялись биохимический анализ крови (уровней общего белка и альбумина), общий анализ крови (показателей количества лейкоцитов и лимфоцитов).
Антропометрические измерения для оценки питания недостоверны для пациентов с травмой спинного мозга из-за атрофии мышц вследствие параличей и парезов и чрезмерной потери веса в основном за счет потери мышечной массы, а не жира [10]. Поэтому степени НН определяли на основании результата суммарной балльной оценки упрощенной шкалы степени нутритивной недостаточности после ее унифицирования (табл. 2) [11, 12].

Таблица 2. Шкала оценки степени нутритивной недостаточности 

Примечание. При сумме баллов 9 и более — нет НН; сумма баллов 8–6 — НН легкой степени; 5–3 балла — средняя НН; сумма баллов менее 3 — НН тяжелой степени.

Дополнительно использовался прогностический индекс питания (Prognostic Nutritional Index — PNI), рассчитываемый по концентрации сывороточного альбумина и значению лимфоцитов периферической крови. Критическим для показателя PNI является значение ≤ 45,5 [13].
Для оценки азотистого баланса использовали метод измерения потерь азота в суточном объеме мочи.
Энергопотребность определяли с помощью уравнения Харриса — Бенедикта с использованием фактора активности (1,2) и фактора травмы (1,1), а также методом непрямой калориметрии (НК) с использованием аппарата CCM Express (Med Graphics, США) [14].
Контрольные точки исследования: при поступлении, 1, 3, 7, 10, 15, 20, 25-е сутки наблюдения в ОРИТ.
Исследование согласовано с этическим комитетом ФГБУ «ННИИТО им. Я. Л. Цивьяна» Минздрава России (протокол № 004/24 от 17.05.2022 г.).
Статистическая обработка данных производились в программе RStudio (версия 2025.09.1+401, URL: https://www.rstudio.com/) на языке R версии 4.4.2, URL: https://www.R-project.org/). Проверка на нормальность критерием Шапиро — Уилка и однородность отклонений в сравниваемых группах F-критерием Фишера выявила 98 (47 %) из 210 непрерывных показателей, удовлетворяющих обоим критериям: c достигнутыми уровнями значимости p > 0,05. С учетом значительного выбывания пациентов после 15-х суток, увеличивающего ошибки первого рода в проверке нормальности сравнение между группами I и II непрерывных показателей проводилось непараметрическим U-критерием Манна — Уитни, для описания использовались универсальные характеристики: медиана [первый квартиль; третий квартиль] (Me [Q1; Q3]). Для оценки средней разницы значений между группами вычислялась псевдомедиана попарных разностей с 95% доверительным интервалом (ДИ). Для бинарных данных рассчитано количество и частота случаев с оценкой 95% ДИ частоты по формуле Вильсона. У категориальных данных рассчитано количество пациентов и их доля относительно общего размера группы. Сравнение бинарных и категориальных данных проводилось точным критерием Фишера. Выявление предикторов неблагоприятных событий проводилось построением однофакторных и многофакторных моделей логистической регрессии.
Критический уровень значимости при проверке статистических гипотез принимался равным 0,05, использовались только двусторонние критерии сравнения.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Пациенты доставлены в приемное отделение с момента травмы в течение 5,50 [2,10; 20,38] часа, без статистически значимых различий в группах (р = 0,279) (табл. 1). Среди 92 включенных в исследование пациентов у 72 (78 %) человек была зарегистрирована степень повреждения спинного мозга ASIA A, а у оставшихся — степень ASIA B, без значимых различий в группах сравнения. У всех пациентов диагностированы повреждения нижне-шейного отдела позвоночника: С3–С7. В стационаре пострадавшим проводилось общеклиническое, неврологическое, рентгенологическое обследование, магнитно-резонансная и компьютерная томография.
При поступлении показатели тяжести состояния по шкале APACHE II статистически значимо не различались: в группе I медиана составила 7 [6,25; 9] баллов, в группе II — 7 [6; 8] баллов (р = 0,259). Оценка выраженности органных дисфункция по шкале SOFA не выявила значимых межгрупповых различий: 2 [1; 3] балла в группе I и 1 [0; 3] балла в группе II (р = 0,242).
Пациентам осуществлялась коррекция сердечно-сосудистой недостаточности: в группе I в 92 [80; 97] % случаев на протяжении 7 [3; 20] суток и у 82 [68; 90] % пациентов во II группе в течение 7,00 [3; 12] суток, без значимой разницы (р = 0,219, р = 0,233).
На фоне развившейся дыхательной недостаточности всем пациентам проводилась искусственная вентиляция легких (ИВЛ) через трахеостомическую канюлю: в группе I в течение 19,00 [11,00; 27,75] суток, в группе II — 9,50 [1,00; 17,25] суток (p < 0,001).
С целью первоначальной оценки исходного нутритивного статуса при поступлении у пациентов определялся индекс массы тела (ИМТ): в группе I выявлено значительно больше пациентов, страдающих ожирением I степени (р = 0,01).
У пациентов с ПСМТ ШО отмечено изменение белкового профиля в первые сутки после травмы. Уровень сывороточного белка в общей когорте пациентов при поступлении составил 64,00 [59,00; 67,30] г/л. При анализе динамики уровня общего белка обращало на себя внимание статистически значимое снижение его уровня за период с момента поступления до 25-х суток на 6,55 [6,3; 6,8] г/л (р < 0,001) (табл. 3). При межгрупповом сравнении не отмечено значимой разницы уровня общего белка, но при этом прослеживалась отчетливая тенденция в снижении уровня общего белка в группе I в 1-е сутки после травмы (р = 0,069).
Уровень альбумина в общей когорте поступивших пациентов в первые сутки после полученной травмы составил 34,89 [30,15; 37,90] г/л. При анализе динамики показателей альбумина отмечено снижение его уровня на всем протяжении нахождения в отделении интенсивной терапии с минимальным значением 28,63 [26,84; 31,75] г/л на 20-е стуки наблюдения (табл. 3). При межгрупповом сравнении не выявлено статистически значимой разницы уровня альбумина. В периоды 7–10–15-х сутки установлена тенденция к   разнице между группами: более низкие показатели в группе I (р = 0,077; р = 0,069; р = 0,053).
Зафиксировано снижение уровня АКЛ ниже референсных значений уже при поступлении. Причем наименьший показатель АКЛ диагностирован в первые трое суток после полученной травмы — 1187,00 [786,15; 1621,58] (табл. 3). При межгрупповом сравнительном анализе уровня АКЛ статистически значимой разницы не выявлено.

Таблица 3. Динамика клинико-лабораторных показателей в общей когорте пациентов.

Примечания. 1. Расчет динамики показателей проводился с использованием критерия Вилкоксона, достигнутые уровни значимости приведены с поправкой Бенджамини — Хохберга.
2. Me [Q1; Q3] — медиана и интерквантильный интервал; ДИ — доверительный интервал.
3. (*) — различия статистически значимы.

Степень НН оценена на основании унифицированной шкалы степени НН. В группах I и II значимых различий по степени тяжести НН в отдельные сутки нет, выявлена тенденция в разнице количества пациентов с тяжелой степенью НН на 7, 15 и 25-е сутки (p = 0,061; p = 0,096; p = 0,061).   При этом отмечена статистически значимая разница (р = 0,043) по развитию НН тяжелой степени в группах за общий период с 1-х по 25-е сутки после поступления. В группе I среди пациентов с развившейся КН у 20 (42 %) человек выявлена НН тяжелой степени, а в группе II — у 9 пациентов, что составило 20 % (р = 0,043).
При анализе уровня выделенного азота у пациентов отмечены выраженные катаболические реакции с наиболее выраженными потерями на 7-е сутки с момента полученной травмы — 41,76 [35,35; 73,20] г в сутки. Наименьшие потери азота, выявленные в первые сутки после травмы, составили 29,43 [25,04; 38,90] г в сутки. Статистически значимой разницы при межгрупповом сравнении уровня выделенного азота не выявлено.
При анализе уровня азотистого баланса у пациентов в общей выборке выявлены отрицательные значения во все контрольные точки исследования, с минимальными показателями на 10-е сутки с момента травмы –27,05 [–42,45; –6,16] г в сутки.  Наименьшие потери отмечены в первые сутки после травмы: –14,87 [–23,75; –6,25] г в сутки. При межгрупповом сравнении статистически значимая разница выявлена на 10-е сутки: в группе I: –40.20 [–50,85; –27,52] г в сутки, при потерях в группе II: –5,62 [–7,88; –2,24] г в сутки (р = 0,048).
Расчетная величина основного обмена с использованием уравнения Харриса — Бенедикта с учетом фактора активности 1,2 и травмы 1,1 составила 2372,66 [2160,64; 2621,73] ккал в сутки.
При анализе динамики величины энергозатрат покоя (REE), измеренной методом НК, не отмечено статистически значимых изменений показателей у пациентов из общей выборки. Минимальное значение выявлено в период 7–10-х суток — 2086,00 [1826,00; 2295,00] ккал/сутки, максимальное — на 10–15-е сутки — 2227,00 [2046,50; 2460,00] ккал/сутки. При межгрупповом сравнении в период 1–3-х суток установлено статистически значимое превышение энергозатрат покоя REE в группе I — 2240 ккал/сутки, в группе II — 1890 ккал/сутки (р = 0,002).
Путем построения однофакторных моделей логистической регрессии выявлены отдельные значимые предикторы развития НН тяжелой степени у всех пациентов, включенных в исследование (табл. 4). Показано, что исходная  тяжесть состояния при поступлении (при оценке по шкале APACHE II  более 8,5 балла) ассоциирована с повышением шансов развития НН в 3,82 [1,18; 12,93] раза (р = 0,026); развитие пареза кишечника повышает риск НН в 2,78 [1,12; 7,31] раза (р = 0,031); выявлено, что недостаточная нутритивная поддержка в первые сутки по расчету белка на кг массы тела менее 0,92 г  ассоциирована с повышением шансов развития НН в 4,63 [1,24; 19,64] раза (р = 0,026) и  по расчету полученной энергии  менее 18,16  ккал на кг массы — в 3,33 [1,17; 9,95] раза (р = 0,027); длительная ИВЛ (более 19,5 суток) ассоциирована с вероятностью развития НН в 4,16 [1,66; 10,83] раза (р = 0,003).

Таблица 4. Логистический регрессионный анализ предикторов тяжелой нутритивной недостаточности и факторов развития осложнений при позвоночно-спинномозговой травмы шейного отдела позвоночника.

Примечания.  Выявление предикторов проводилось построением однофакторных и многофакторных моделей логистической регрессии. OШ — отношение шансов; ДИ — доверительный интервал. (*) — статистически значимые предикторы.

Построение многофакторной модели логистической регрессии не выявило мультипликативных значимых предикторов НН.
Раннее энтеральное питание всем пациентам начинали в послеоперационном периоде с первых суток в установленный назогатстральный зонд. На начальном этапе с минимальной скоростью около 20 мл/час с целью защиты энтероцитов смесью с высоким содержанием глутамина. Со 2–3-х суток к энтеральному питанию добавляли смеси с волокнами. Суммарное количество полученного белка на кг массы тела у пациентов общей выборки составило 1,48–1,88 г на кг массы тела, количество полученной энергии — 20–30 ккал на кг массы тела, без статистически значимой разницы в группах.
При анализе времени начала сиппинга у пациентов в группах I и II получена значимая разница (р < 0,001) — 19,50 [10,75; 26,75] и 7,00 [1,00; 10,25] суток. Соответственно, пациентам без признаков пареза значительно раньше назначали щадящую диету — с 10,00 [4,50; 13,00] суток, а пациентам с развившимся парезом кишечника — на 19,00 [15,00; 28,00] сутки.
Для оценки влияния показателей нутритивного статуса на развитие осложнений проведен анализ предикторов различных сопутствующих состояний, развивающихся при ПСМТ ШО, а также летальности (табл. 4). Пневмония диагностирована у 66 (72 %) пациентов. Путем построения однофакторных моделей логистической регрессии выявлены предикторы развития пневмонии:  НН тяжелой степени ассоциирована с повышением шансов развития пневмонии  в 4,98 [1,53; 22,51] раза (р = 0,015); определено значение индекса PNI (менее 41,52) на третьи сутки, при котором риск  развития пневмонии увеличивается в  2,76 [1,01; 7,65] раза, (р = 0,047);  развившаяся КН  ассоциирована с риском развития пневмонии в 4,45 [1,7; 12,81] раза (р = 0,003); повреждение спинного мозга класса ASIA А ассоциировано с повышением вероятности развития пневмонии в 11,67 [3,9; 39,08] раза (p < 0,001), длительность ИВЛ более 16,5 суток  — в 7,46 [2,52; 27,71] раза (p < 0,001), сердечно-сосудистая недостаточность — в 4,49 [1,29; 16,8] (р = 0,019).
Построение многофакторной модели логистической регрессии не выявило мультипликативных значимых предикторов развития пневмонии.
Пролежни диагностированы у 9,2 % пациентов. Путем построения однофакторных моделей логистической регрессии определено значение индекса PNI (менее 35,19) на третьи сутки, при котором повышается шанс развития пролежней в 4,85 [1,2; 19,91] раза (р = 0,025), длительность ИВЛ более 25,5 суток ассоциирована с риском развития пролежней в 7,29 [1,85; 31,87] раза (р = 0,005), возраст боле 41,5 года — в 6,36 [1,62; 31,59] раза (р = 0,012), тромбоз нижних конечностей — в 10,26 [2,36; 71,49] раза (р = 0,005).
Построение многофакторной модели логистической регрессии выявило мультипликативные значимые предикторы развития пролежней: наличие НН тяжелой степени (p = 0,042) повышает шанс развития пролежней в 4,65 [1,09; 22,56] раза; наличие тромбоза нижних конечностей (p = 0,004) ассоциировано с повышением шансов развития пролежней в 11,63 [2,54; 85,18] раза.
Летальный исход был зафиксирован у 7 (8 %) пациентов. Выявлены отдельные значимые предикторы летальности: тромбоэмболия легочной артерии ассоциирована с повышением шансов летального исхода в 10,93 [1,24; 83,16] раза (p < 0,019), ожирение с ИМТ более 30,05 кг/м² — в 7,38 [1,47; 41,35] раза (p < 0,015); определено значение индекса PNI (менее 38,46) в первые сутки, при котором повышается шанс летального исхода в 11,82 [1,77; 233,51] раза (р = 0,028).

ОБСУЖДЕНИЕ

Особенностью пациентов с ПСМТ является снижение основного обмена, которое в первую очередь обусловлено снижением количества метаболически активной ткани на фоне атрофии денервированной скелетной мускулатуры ниже уровня травмы. В отличие от других пациентов, например с черепно-мозговой травмой, ожогами или множественными травмами, у пациентов с ПСМТ не наблюдается выраженного гиперметаболизма после травмы [15, 16].
Согласно опубликованным исследованиям, в острой фазе травмы спинного мозга общие энергозатраты составляют от 2030 до 3344 ккал/сутки, что соответствует полученным нами данным [15].
Фактические энергозатраты покоя, вычисленные методом НК, оказались меньше величины рассчитанных по формуле Харриса — Бенедикта, что согласуется с результатами исследований, где отмечено, что точность прогностических уравнений составляет 40–75 % по сравнению с результатами НК: уравнение расчета энергии для пациентов с ПСМТ переоценивает расход энергии [15, 17, 18].
В острой фазе ПСМТ происходят метаболические изменения, включающие снижение базального расхода энергии в сочетании с повышенным выделением азота. Большие потери азота с мочой отмечаются в течение длительного времени, в основном из-за атрофии мышц вследствие параличей и парезов, которые увеличиваются с тяжестью травмы. Травма спинного мозга приводит к денервации пораженных групп мышц, что значительно ускоряет потерю мышечной массы, вызывает структурные и клеточные изменения [10, 19].
Многочисленными исследованиями подтвержден факт обязательного отрицательного азотистого баланса после ПСМТ. В работе D.J. Rodriguez и соавт. ни один из пациентов с ПСМТ не смог достичь и сохранить положительный результат в течение 7-недельного периода после травмы, несмотря на среднюю доставку 2,4 г белка/кг ИМТ. До сих пор продолжаются исследования, где осуществляются попытки смещения обязательных потерь азота за счет увеличения потребления энергии, что может привести к перекармливанию с последующей гиперкапнией, гипергликемией, уремией и гипертриглицеридемией [20, 21].
При анализе уровня азотистого баланса нами выявлены отрицательные значения на всем протяжении нахождения пациентов в отделении интенсивной терапии, что характеризуется как тяжелая катаболическая реакция (более 12 г в сутки) при нутритивной поддержке 1,48–1,88 г/кг массы тела полученного белка в сутки и количестве полученной энергии 20–30 ккал/кг массы тела, что согласуется с российскими клиническими рекомендациями по нутритивной поддержке [1].
В работе выявлены изменения характеристик белкового профиля у пациентов в остром и раннем периодах травмы — снижение уровня белка, альбумина и уровня АКЛ ниже референсных значений на всем протяжении исследования.  На это влияет сочетание факторов: усиление катаболических процессов на фоне травмы и системного воспалительного ответа, катаболизм белка на фоне атрофии денервированной мускулатуры, а также снижение усвоения нутриентов вследствие нарушений моторной функции ЖКТ, возникающей на фоне вегетативной дисфункции после ПСМТ [22, 23].
И действительно, в ходе исследования установлено, что развитие НН тяжелой степени ассоциировано с нарушением МЭФ ЖКТ, клиническим проявлением которой является парез кишечника. Так, в группе пациентов с парезом кишечника НН тяжелой степени выявлена у 42 % больных, тогда как в группе без пареза — лишь у 20 % (p = 0,043). Этот результат подтверждает тесную взаимосвязь между выраженностью кишечной дисфункции и нутритивным статусом. Парез кишечника ассоциирован с повышением шансов развития НН тяжелой степени в 2,78 [1,12; 7,31]    раза. Данный вывод согласуется с результатами других исследований, которые подтверждают, что при спинальной травме нарушение моторной функции ЖКТ влечет за собой усиление нарушений всех видов пищеварения [22–24].
Нами установлено, что на формирование белково-энергетической недостаточности влияниет на тяжесть состояния пациента при поступлении, которая непосредственно связана с исходным неврологическим дефицитом, степенью тяжести травматического повреждения и сопутствующей этому органной дисфункцией [25].
Среди предикторов развития НН выявлена недостаточная нутритивная поддержка в первые сутки после травмы: по расчету энергии на кг массы тела — менее 18,16 ккал на кг массы тела и по расчету белка на кг массы тела — менее 0,92 грамма на кг. Учитывая патогенез развития НН при ПСМТ ШО, из полученных данных можно сделать вывод, что эта категория пациентов нуждается в более агрессивном начале нутритивной поддержки.
Длительность ИВЛ более 19,5 суток ассоциировалась с увеличением вероятности развития НН в 4,16 [1,66; 10,83] раза, что, вероятнее всего, связано как с тяжестью травмы и неврологическим дефицитом, так и с системным воспалительным ответом на фоне пневмонии, требующей продленной вентиляции легких.
В нашем исследование мы подтвердили связь между статусом питания и риском развития пневмонии после ПСМТ ШО [8, 9]. Полученные результаты показывают, что на возникновение пневмонии после ПСМТ влияют не только возникающие на этом фоне тяжесть неврологического дефицита и дыхательная дисфункция, но и развивающаяся НН. Таким образом, оценка питания и своевременная нутритивная поддержка могут играть ключевую роль в профилактике пневмонии.
Пациенты с ПСМТ ШО имеют совокупность факторов для возникновения таких осложнений, как пролежни. Нарушения подвижности и потеря чувствительности, а также выраженные метаболические изменения и НН приводят к потере мышечной массы, которая обычно действует как барьер между костными выступами и внешними поверхностями.
Полученные нами результаты подтверждают исследования о непосредственном влиянии нарушений нутритивного статуса на образование пролежней при ПСМТ ШО. По мнению разных исследователей, частота развития пролежней при ПСМТ колеблется в диапазоне 40–68 %. Нами зафиксирован достаточно низкий процент развития данного осложнения: пролежни диагностированы у 9,2 % пациентов. Возможно, на данный факт повлияло то, что в историях болезни пациентов не отражена информация о незначительных и начальных стадиях нейродистрофических изменений кожных покровов, которые не вошли в результаты [26, 27].
Один из выявленных предикторов летальности среди пациентов — индекс PNI (менее 38,46) в первые сутки, при котором повышается шанс летального исхода в 11,82 [1,77; 233,51] раза.  Нами не найдено подобных данных в литературе именно у пациентов с ПСМТ ШО. Имеется публикация о корреляции низкого индекса PNI (ниже 38,7 баллов), указывающего на плохой статус питания, с возникновением пневмонии у пациентов с ПСМТ ШО [8]. В нашем исследовании определено значение индекса PNI (менее 41,52), при котором риск развития пневмонии увеличивается в 2,76 [1,01; 7,65] раза (р = 0,047).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

У пациентов с ПСМТ ШО имеется совокупность факторов риска для формирования синдрома белково-энергетической недостаточности. Изменение белкового профиля отмечается уже в первые сутки после травмы, с тяжелой катаболической реакцией и отрицательным азотистым балансом на всем протяжении наблюдения в отделении интенсивной терапии. При наличии пареза кишечника имеется более высокий риск развития НН тяжелой степени.
Выявлены отдельные значимые предикторы развития НН тяжелой степени: исходная тяжесть состояния; парез кишечника; недостаточная нутритивная поддержка в первые сутки; длительная ИВЛ.
Белково-энергетическая недостаточность у пациентов с ПСМТ ШО является фактором, отягощающим течение острого и раннего посттравматического периодов. По результатам анализа, НН явилась предиктором развития пневмонии, пролежней и фактором, повышающим летальность.
Полученные данные диктуют необходимость оптимизации тактики интенсивной терапии, направленной на предупреждение и коррекцию осложнений у пациентов с ПСМТ ШО на фоне полиорганной недостаточности.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES

1.    Leyderman IN, Gritsan AI, Zabolotskikh IB, Lomidze SV, Mazurok VA, Nekhayev IV, et al. Perioperative nutritional support. Clinical guidelines. A. I. Saltanov Bulletin of Intensive Care Medicine. 2018; (3):5-21.  Russian (Лейдерман И. Н., Грицан А.И., Заболотских И.Б., Ломидзе С.В., Мазурок В.А., Нехаев И.В. и др. Периоперационная нутритивная поддержка. Клинические рекомендации // Вестник интенсивной терапии имени А. И. Салтанова. 2018. № 3. С.5-21)
Rousseau AF, Martindale R. Nutritional and metabolic modulation of inflammation in critically ill patients: a narrative review of rationale, evidence and grey areas. Ann Intensive Care. 2024;14 (1):121. DOI: 10.1186/s13613-024-01350-x
2.    Mottale R, Dupuis C, Szklarzewska S, Preiser JC. The metabolic response to stress in critical illness: updated review on the pathophysiological mechanisms, consequences, and therapeutic implications. Ann Intensive Care. 2025; 15(1): 174. DOI: 10.1186/s13613-025-01588-z
3.    Magnuson FS, Christensen P, Krassioukov A, Rodriguez G, Emmanuel A, Kirshblum S, Krogh K. Neurogenic bowel dysfunction in patients with spinal cord injury and multiple sclerosis: an updated and simplified treatment algorithm. J Clin Med. 2023; 12: 6971. DOI: 10.3390/jcm12226971
4.    Ivanova EYu, Sirota VS, Pervukhin SA, Gusev AF, Kirilina SI. Nutritional and intestinal deficiency in spinal cord injury. Modern problems of science and education. 2021; (6):193. Russian (Иванова Е. Ю., Сирота В. С., Первухин С. А., Гусев А. Ф., Кирилина С. И. Нутритивная и кишечная недостаточность при позвоночно-спинномозговой травме // Современные проблемы науки и образования. 2021. № 6. С.193)
5.    Ivanova EYu, Kirilina SI, Sirota VS, Gusev AF. Spinal cord injury as a trigger for changes in intestinal microbiota. Spine Surgery. 2023; 20(2):49-56.  DOI:10.14531/ss2023.2.49-56. Russian (Иванова Е. Ю., Кирилина С. И., Сирота В. С., Гусев А. Ф. Позвоночно-спинномозговая травма – триггер изменения кишечной микробиоты // Хирургия позвоночника. 2023. Т.20, № 2. С.49-56.  DOI:10.14531/ss2023.2.49-56
6.    Roy SS, Chabungbam M, Venkataraman S. Neurogenic bowel management in traumatic spinal cord injury: a narrative review. Indian J Phys Med Rehabil. 2024; 34(1): 14–20. DOI: 10.4103/ijpmr.ijpmr_50_23
7.    Hayashi T, Fujiwara Y, Irie M, Masuda M, Sakai H, Kobayashi H, et al.  Effect of nutritional status on occurrence of pneumonia after traumatic cervical spinal cord injury. Sci Rep. 2024; 14(1): 13286. DOI: 10.1038/s41598-024-64121-5
8.    Lv Q, Zhang X, Guo K, Hu D, Deng Z. Risk factors for pulmonary infection and nursing interventions post-tracheostomy in patients with spinal cord injury. Infect Drug Resist. 2023; 16: 6691–6701. DOI: 10.2147/IDR.S418894
9.    Horstman AMH, Stolwijk-Swüste JM, van Loon LJC, de Groot S. Strategies to mitigate muscle mass loss in individuals with spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2025: 1–19. DOI: 10.1080/10790268.2025.2503048
10.    Parenteral and enteral nutrition: national guidelines. Edited by Khubutiya MSh. Moscow: GEOTAR-Media, 2014; 799 p. Russian (Парентеральное и энтеральное питание: национальное руководство /под ред. Хубутия М. Ш. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 799 с.)
11.    Sivkov AO, Leiderman IN, Sivkov OG, Girsh AO. Assessment and prognostic significance of nutritional status indicators in trauma and surgical patients of intensive care units: a systematic review of the literature. Polytrauma. 2021; 3:91-102. Russian (Сивков А. О., Лейдерман И. Н., Сивков О. Г., Гирш А. О. Оценка и прогностическая значимость показателей нутритивного статуса у травматологических и хирургических пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии: систематический обзор литературы //  Политравма. 2021. № 3. С.91–102)
12.    Tokunaga R, Sakamoto Y, Nakagawa S. Prognostic nutritional index predicts severe complications, recurrence, and poor prognosis in patients with colorectal cancer undergoing primary tumor resection. Dis Colon Rectum. 2015; 58(11): 1048–1057
13.    Academy of nutrition and dietetics. Spinal cord injury (SCI) guidelines. 2009. Available from: andeal.org
14.    Farkas GJ, Sneij A, McMillan DW, Tiozzo E, Nash MS, Gater DR Jr. Energy expenditure and nutrient intake after spinal cord injury: a comprehensive review and practical recommendations. Br J Nutr. 2022; 128(5): 863–887. DOI: 10.1017/S0007114521003822
15.    Shin JC, Chang SH, Hwang SW, Lee JJ. The nutritional status and the clinical outcomes of patients with spinal cord injury using nutritional screening tools. Ann Rehabil Med. 2018; 42(4): 591–600. DOI: 10.5535/arm.2018.42.4.591
16.    Wong S, Subong P, Graham A, Wail A, Derry F, Saif M, Belci M. Predictive equations overestimating resting metabolic rate in individuals with spinal cord injury requiring mechanical ventilation: a case series. J Spinal Cord Med. 2022; 45(1): 151–154. DOI: 10.1080/10790268.2020.1737789
17.    Ramirez CL, Pelekhaty S, Massetti JM, Galvagno S, Harmon L, Botwinick I, et al. Validation of predictive equations to assess energy expenditure in acute spinal cord injury. J Trauma Acute Care Surg. 2018; 85(5): 984–991. DOI: 10.1097/TA.0000000000001959
18.    Otzel DM, Kok HJ, Graham ZA, Barton ER, Yarrow JF. Pharmacologic approaches to prevent skeletal muscle atrophy after spinal cord injury. Curr Opin Pharmacol. 2021; 60: 193–199. DOI: 10.1016/j.coph.2021.07.023
19.    Rodriguez DJ, Clevenger FW, Osler TM, Demarest GB, Fry DE. Obligatory negative nitrogen balance following spinal cord injury. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1991; 15(3): 319–322. DOI:10.1177/0148607191015003319
20.    Alazzam AM, Alrubaye MW, Goldsmith JA, Gorgey AS. Trends in measuring BMR and RMR after spinal cord injury: a comprehensive review. Br J Nutr. 2023; 130(10): 1720–1731. DOI: 10.1017/S0007114523000831
21.    Li Z, Wang X, Yu Y, Jing Y, Du H, Liu W, et al.  Nutritional alterations, adverse consequences, and comprehensive assessment in spinal cord injury: a review. Front Nutr. 2025; 12: 1576976. DOI: 10.3389/fnut.2025.1576976
22.    Ivanova EYu, Kirilina SI, Lukinov VL. Intestinal failure in intensive care of cervical spine and spinal cord injury. Polytrauma. 2025; 4:6-15. Russian (Иванова Е. Ю., Кирилина С.И., Лукинов В.Л. Кишечная недостаточность при интенсивной терапии позвоночно-спинномозговой травмы шейного отдела // Политравма. 2025. № 4. С. 6–15)
23.    Hu B, Sun R, Wu A, Ni Y, Liu J, Guo F, et al. Severity of acute gastrointestinal injury grade as a predictor of mortality in critically ill patients. Crit Care. 2017; 21(1): 188. DOI: 10.1186/s13054-017-1780-4
24.    Wilton A. Risk factors for postoperative complications and in-hospital mortality following surgery for cervical spinal cord injury. Cureus. 2022; 14(11): e31960. DOI: 10.7759/cureus.31960
25.    Vecin NM, Gater DR. Pressure injuries and management after spinal cord injury. J Pers Med. 2022; 12(7): 1130. DOI: 10.3390/jpm12071130
26.    Lobzin SV, Mirzaeva LM. Complications of acute traumatic spinal cord injuries in St. Petersburg. Marine Medicine. 2020; 6(1):33-42. Russian (Лобзин С.В., Мирзаева Л.М. Осложнения острых травматических повреждений спинного мозга в Санкт-Петербурге // Морская медицина. 2020; Т.6, №1. С.33–42. DOI: 10.22328/2413-5747-2020-6-1-33-42)

Ссылки

• На текущий момент ссылки отсутствуют.