Гирш А.О., Чумаков П.А., Максимишин С.В., Коржук М.С., Малюк А.И.
БУЗОО «ГКБ № 1 им. Кабанова А.Н.», ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, г. Омск, Россия
ПРЕЦЕДЕНТ РЕЗУЛЬТАТИВНОЙ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНОГО С СОЧЕТАННОЙ ШОКОГЕННОЙ ТРАВМОЙ
Клинический случай описан на основании подписания
информированного согласия пациентом и разрешения этического комитета в
соответствии с этическими стандартами, разработанным в соответствии с Хельсинкской
декларацией Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных
медицинских исследований с участием человека» с поправками 2000 г. и
«Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными Приказом
Минздрава РФ от 19.06.2003 г. № 266.
Больной 31 года 07.03.2019 в 20:45 был доставлен
транспортом федерального казенного учреждения исправительной колонии № 3
УФСИН России по Омской области в приемное отделение городской клинической
больницы № 1 имени Кабанова А.Н., где после осмотра больного дежурным
хирургом и анестезиологом-реаниматологом он транспортирован в реанимационный
зал.
Из анамнеза известно, что пациент получил 4,5 часа
назад тупую травму живота и груди. Состояние больного тяжелое, обусловлено
травматическим шоком средней степени тяжести (артериальное давление (АД) =
80/60 мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) = 120 в минуту,
шоковый индекс (ШИ) – 1,5). Больной в сознании, но заторможен (по шкале ком
Глазго (ШКГ) – 13 баллов), кожа холодная и бледная, температура тела –
36,1°С, частота дыхание (ЧД) 24 в минуту. Насыщение кислородом капиллярной
крови (SaO2) – не
определяется. Жалобы на боли в животе справа и грудной клетке слева. Примерный
объем кровопотери (на основании данных системной гемодинамики и клинических
симптомов) более 1500 мл.
Больному проведена катетеризация правой подключичной
вены по Сельдингеру (центральное венозное давление (ЦВД) – +5 см) и начато
неинвазивное мониторирование параметров центральной гемодинаимики с помощью
аппарата МПР 6-03 (Тритон Электроникс, Россия), которое выявило наличие у
пациента гиподинамического типа кровообращения (табл. 1). Пациенту назначена
инфузионная терапия (стерофундин изотонический) и обезболивание (в/в промедол 2 %
– 1 мл). Проведенная проба с жидкостной нагрузкой (в/в струйно 200 мл
стерофундина изотонического) обусловливала возрастание ЦВД до +8 и снижение УОС
до 25 мл.
Таблица 1. Показатели центральной гемодинамики, гемостаза и лабораторных данные пациента 31 года
Показатели |
При поступлении в реанимационный зал |
При поступлении в ОРиИТ |
Через 12 часов |
1-е |
2-е |
3-и |
4-е |
ЧСС,( мин-1) |
120 |
113 |
109 |
100 |
96 |
92 |
88 |
УОС, (мл) |
28 |
36 |
41 |
48 |
65 |
76 |
85 |
МОК, (л/мин) |
3.4 |
4.1 |
4.5 |
4.8 |
6.2 |
6.9 |
7.5 |
ОПСС, (дин×с×см-5) |
2953 |
2996 |
2869 |
2293 |
1975 |
1623 |
1472 |
Лактат, ммоль/л |
3.6 |
3.8 |
3.3 |
2.8 |
2.1 |
1.9 |
1.6 |
АЧТВ, (сек) |
48 |
49 |
51 |
45 |
34 |
32 |
31 |
Тромбоциты, (109/л) |
122 |
134 |
148 |
162 |
175 |
187 |
196 |
КФК общая, (ед./л) |
891 |
635 |
429 |
253 |
197 |
188 |
183 |
КФК- МВ, (ед./лI) |
112 |
97 |
76 |
52 |
34 |
22 |
21 |
Тропониновый тест (+/-) |
+ |
+ |
+ |
+ |
+ |
- |
- |
Учитывая вышеизложенные данные (исходное положительное
ЦВД и его динамика на фоне жидкостной нагрузки, резко сниженный УОС и
дальнейшее его снижение на фоне проведения инфузионной терапии), а также крайне
высокое общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), что не совсем
характерно для шока средней степени тяжести, и анамнестические данные (закрытая
травма живота и груди) у пациента заподозрен ушиб сердца, вследствие чего ему
проведена эхокардиография (аппаратом MYLAB 20,
фирмы ESAOT S.p.a. (Италия)), а
также взяты специфические анализы (тропониновый тест и содержание в плазме
крови креатининфосфокиназы (КФК)). Также больному проведено ультразвуковое
исследование органов брюшной полости (выявлено наличие свободной жидкости в
брюшной полости) и рентгенография органов грудной клетки (выявлен перелом VII ребра слева).
Эхокардиграфическое исследование не только подтвердило
наличие гиподинамического типа кровообращения у больного, а также резкое
уменьшение УОС (до 25 мл), но и выявило снижение фракции выброса (ФВ) до
38 %, что является патогномоничным признаком ушиба сердца [1, 2]. Кроме
того, у больного был выявлен положительный тропониновый тест и значительное
содержание КФК в плазме крови (табл. 1), что также свидетельствовало о наличии
у больного ушиба сердца. В этой связи пациенту начата инотропная поддержка
добутамином (5 мкг/кг массы тела в минуту) с помощью перфузора компакт С (B. Braun,
Германия), которая способствовала снижению ЦВД (до +5 см) на фоне
проводимой инфузионной терапии (стерофундин изотонический (500 мл) +
4 % модифицированный желатин (МЖ) (250 мл) в соотношении 2 : 1),
увеличению УОС (до 33 мл) и артериального давления (до 90/60 мм рт. ст.),
а также снижению ЧСС (до 115 в минуту).
Наличие шока у больного также подтверждали содержание
лактата в венозной крови [3], данные АЧТВ (табл. 1) и отсутствие почасового
мочеотделения. В анализах крови у больного отмечалось снижение гематокрита (до
24 %), количества эритроцитов (до 1,96 × 109) и содержание
в них гемоглобина (до 61 г/л).
Основываясь на клинических, лабораторных и инструментальных
данных, проведенный врачебный консилиум выставил больному диагноз: «Закрытая
травма живота. Внутрибрюшное кровотечение. Закрытая травма груди. Перелом VII ребра слева. Ушиб сердца. Ушиб левого легкого.
Травматический шок II степени тяжести» и определил
необходимость оперативного лечения. В 21:50 больной доставлен в операционную,
где на фоне тотальной внутривенной (фентанил + кетамин) анестезии с
миорелаксантами в условиях искусственной вентиляции легких (ИВЛ)
воздушно-кислородной смесью и мониторинга центральной гемодинамики была
проведена (в течение 65 минут) операция: Лапаротомия. Ушивание разрывов
печени. Санация и дренирование брюшной полости.
Во время проведения оперативного лечения состояние
больного тяжелое: кожные покровы бледные и холодные, температура тела – 36,1°С,
SaO2 не
определяется, ЦВД +7 см, АД = 95/65–90/60 мм рт. ст., ЧСС =
115-113 в минуту. На фоне инфузионной терапии (стеофундин изотонический – 500 мл +
4 % МЖ – 250 мл) и инотропной поддержки (добутамином – 5 мкг/кг
массы тела в минуту) параметры центральной гемодинамики (МОК – 3,9 л/мин,
УОС – 34 мл, ОПСС – 2784 дин см с-5) без
динамического ухудшения. Общий объем кровопотери, определяемый на основании
данных системной гемодинамики, клинических симптомов, показателей гемоглобина и
гематокрита у больного составил 1800 мл.
При поступлении в отделение реанимации больному
продолжена ИВЛ аппаратом Chirolog
Aura SV (Chirana, Словакия) в режиме СМV (Vt – 480 мл, MV – 7,2 л, FiО2 – 0,35 %), назначена инфузионно
(стерофундин изотонический 500 мл) – трансфузионная (свежезамороженная
одногрупная плазма (770 мл) / одногруппная эритроцитарная масса (410 мл)
– 2 : 1) терапия в объеме 1680 мл, начато антибактериальное
(стартовое – монотерапия аугментином (4 дня), а впоследствии по
результатам микробиологических исследований, а именно – цефоперазоном/сульбактамом (8 дней)) и симптоматическое
(анальгетики, седативные препараты, антикоагулянты, ингибиторы протонной помпы)
лечение. В связи с сохраняющимися гемодинамическими нарушениями у пациента продолжена
инотропная поддержка (добутамин – 5 мкг/кг массы тела в минуту), которая
позволяла поддерживать ЦВД на уровне +7 см, а также положительно влиять на
УОС, что, в свою очередь, обуславливало увеличение АД (до 100/70 мм рт. ст.)
(табл. 1). В то же время, у больного сохраняются циркуляторные нарушения, о чем
свидетельствуют данные лактата (табл. 1), бледные и холодные кожные покровы,
сниженная температура тела (до 36,2°С), отсутствие мочеотделения и SaO2.
Проводимая интенсивная терапия к концу первых суток способствовала
положительным сдвигам показателей центральной гемодинамики, коррекции анемии и
коагулопатии, улучшению тканевой перфузии (табл. 1), температуры тела (до 36,5°С)
и началу мочеотделения (350 мл). У больного отмечается значимая
положительная динамика содержания КФК в плазме крови, но сохраняется
положительный тропониновый тест (табл. 1). Проведенная эхокардиография
подтвердила (совместно с аналогичными данными мониторинга центральной
гемодинамики) сохраняющийся гиподинамический тип кровообращения, а также
выявила увеличение ФВ до 43 %. Суточный баланс жидкости (без учета
перспирации) у пациента составил + 1030 мл.
На вторые сутки у больного регистрируется
нормодинамический тип кровообращения (за счет возрастания УОС и снижения ЧСС)
(табл. 1) на фоне проводимой инфузионной (стерофундин изотонический – 1500 мл
и 4 % МЖ – 1000 мл) и инотропной (уменьшение дозы добутамина до 4 мкг/кг
массы тела в минуту) терапии. Проведенное эхокардиографическое исследование
также подтвердило (параллельно аналогичным данным мониторинга центральной
гемодинамики) наличие нормодинамического типа кровообращения и определило
положительную динамику ФВ (48 %). Также отмечается положительная динамика
содержания КФК в плазме крови, но по-прежнему сохраняется положительный тропониновый
тест (табл. 1). О действенной коррекции перфузионных нарушений у больного
свидетельствовали данные лактата [3], ОПСС и начало определения SaO2 (98 %)
[4, 5]. Поэтому ИВЛ у больного, который находится в состоянии медикаментозного
сна (в/в морфин + сибазон), проводится в прежних режимах, что также
подтверждается индексом оксигенации (ИО = РаО2/FiО2 – 300). Диурез составил 950 мл.
Суточный баланс жидкости (с учетом перспирации) у пациента составил + 1150 мл.
На третьи сутки у больного отмечается положительная
динамика параметров отражающих работу сердца и дальнейший регресс циркуляторных
нарушений (табл. 1). В это же время у пациента регистрируется отрицательный
тропониновый тест и нормальное содержание КФК в плазме крови (табл. 1). Кроме
того, проведенная эхокардиография зафиксировала рост ФВ (до 54 %), что
дало основание уменьшить инотропную поддержку добутамином до 3 мкг/кг
массы тела в минуту. На этом фоне АД = 120/80 мм рт. ст., ЦВД =
+7 см, кожа бледная теплая, SaO2 – 94 %, почасовое мочеотделение – 0,7 мл/кг
массы тела. Объем инфузионной терапии – 2500 мл (стерофундин изотонический
– 2000 мл и 4 % МЖ – 500 мл), а суточный баланс жидкости (с
учетом перспирации) у пациента составил + 800 мл. Динамика ИО (265) у
больного послужила основанием для коррекции ИВЛ (режим ПДКВ (+ 5 см
вд. ст.) и увеличение FiО2
до 0,45 %). Последующее определение ИО (255) не выявило действенной
коррекции легочной дисфункции, в связи с чем увеличено ПДКВ (до + 8 см
вд. ст.) и FiО2 (до 0,5 %).
Развитие у больного острого респираторного
дистресс-синдрома (ОРДС) также подтверждалось данными рентгенографии легких
(билатеральные инфильтратов слева и справа), наличием непрямого фактора риска
(травматический шок средней степени тяжести), острым началом (в течение первых
72 часов), а также регрессом недостаточности сократительной способности
миокарда. Также рентгенография выявила у пациента левосторонний
постравматический экссудативный плеврит. Торакальным хирургом осуществлена
плевральная пункция с эвакуацией 550 мл светлого экссудата.
К концу четвертых суток у больного на фоне улучшения
параметров центральной гемодинамики, нормализации специфических маркеров
повреждения миокарда и гипоперфузии (табл. 1), а также возрастания ФВ (до 62 %)
отменена инотропная поддержка добутамином. В этот момент АД = 120/80 мм
рт. ст., ЦВД = +8 см, кожа бледная теплая, почасовое мочеотделение –
0,6 мл/ кг массы тела. Инфузионная терапия в объеме 2500 мл
стерофундином изотоническим. Суточный баланс жидкости (с учетом перспирации) у
пациента составил + 850 мл. В свою очередь, у больного отмечается
нарастание легочной дисфункции (ИО – 227), что потребовало увеличение ПДКВ (до
+ 10 см вд. ст.) и FiО2
(до 0,6 %). Это позволило увеличить ИО до 252.
Безусловно, развитие ОРДС на фоне регресса острой
сердечно-сосудистой недостаточности было ведущим фактором [6] в определении
выраженности синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) [7], который, в свою
очередь, обусловливал развитие гиперметаболизма (табл. 2). Действительно,
проводимый метаболический (непрямая калориметрия) мониторинг обнаружил у
больного повышенную потребность в энергии (табл. 2), характерную для СПОН [8].
Это подтверждалось лабораторными предикторами гиперметаболизма и системного
воспаления (табл. 2). Именно поэтому, начиная с пятых суток, пациенту
осуществлена смена антибактериальной терапии и начато энтеральное питание
изокалорической (1,0 ккал в 1 мл) полисубстратной смесью с пищевыми
волокнами нутрикомп файбер в объеме 1000 мл в сутки с помощью инфузомата FmS (B. Braun, Германия) со скоростью 40 мл/час, с последующим
снижением объема инфузионной терапии до 1500 мл (стерофундин
изотонический). На следующие сутки объем энтерального питания был увеличен до
1500 мл, а объем инфузионной терапии уменьшен до 1000 мл (стерофундин
изотонический). В это же время больному проведена трахеостомия для продолжения
ИВЛ в прежних режимах.
Таблица 2. Потребность в энергии, данные шкалы SOFA и лабораторные показатели больного 31 года
Показатели |
5-е сутки |
7-е сутки |
9-е сутки |
11-е сутки |
12-е сутки |
Потребность в энергии |
2841 |
2621 |
2143 |
1828 |
1734 |
SOFA (баллы) |
3 |
2 |
1 |
0 |
0 |
Лейкоциты,×(109/л) |
14.6 |
13.7 |
12.6 |
11.5 |
10.1 |
Билирубин, (ммоль/л) |
18.9 |
17.4 |
15.3 |
12.1 |
12.7 |
Глюкоза, (ммоль/л) |
6.2 |
5.9 |
4.7 |
4.3 |
3.9 |
Мочевина, (ммоль/л) |
10.5 |
9.6 |
8.4 |
6.9 |
6.3 |
Креатинин, (ммоль/л) |
119.4 |
110.5 |
97.6 |
92.7 |
86.1 |
Альбумин, (г/л) |
23 |
22 |
25 |
27 |
26 |
На седьмые сутки объем энтерального питания увеличен
до 2000 мл, а инфузионной терапии уменьшен до 500 мл (стерофундин
изотонический). Также, учитывая позитивную динамику ИО (258), у пациента
снижено ПДКВ (до 5 см вд. ст.) и FiО2
(до 0,5 %). Более того, на восьмые сутки, в связи с увеличением ИО (до
275), ИВЛ осуществляется в режиме CPAP (FiО2 – 0,45 %). Уменьшение легочной
дисфункции обусловливало снижение выраженности СПОН, системного воспаления, а
также сокращение энергопотребности [6]. Поэтому больному прекращена инфузионная
терапия, а объем энтерального питания увеличен до 2500 мл, что, в свою
очередь, содействовало дальнейшей деградации гиперметаболизма и
органно-системных нарушений (табл. 2).
Действительно, на
девятые сутки больной в ясном сознании (14-15 баллов по шкале ком
Глазго в момент прерывания введения седативных и наркотических препаратов) и адекватен. Это, в свою очередь, позволило исключить
из программы лечения нейровегетативную блокаду. ИВЛ в режиме PS (FiО2 – 0,4 %), что способствовало
дальнейшему росту ИО (300), и, как следствие, ослаблению системного воспаления
и потребности в энергии (табл. 2).
На десятые сутки лечения больной в ясном сознании
вентилируется в режим PS (ИО – 315).
Проведенное параллельно мониторингу центральной гемодинамики
эхокардиографическое исследование не выявило значимых отклонений показателей,
отражающих работу сердечно-сосудистой системы, но обнаружило возрастание ФВ (до
74 %). С 11-х суток больной переведен на самостоятельное дыхание (ЧДД =
16-18 в минуту, ИО = 350, SaO2 = 99 %, температура тела = 37,3°С, АД =
120/80 мм рт. ст., ЧСС = 86 в минуту, ЦВД = +6 см., кожа
бледная теплая, диурез = 1250 мл) с увлажненным кислородом (FiО2 – 0,3 %) через назальный катетер.
Более того, у пациента отмечается отсутствие СПОН, уменьшение мочевины в плазме
крови и потребности в энергии, что на фоне возрастания содержания альбумина в
сыворотке крови и нормогликемии (табл. 2) позволяет говорить о нивелировании
синдрома гиперметаболизма [8]. С 12-х суток пациент дышит самостоятельно (ЧДД =
14-16 в минуту, ИО = 345, SaO2 = 98 %, температура тела = 37,1°С, АД =
120/80 мм рт. ст., ЧСС = 88 в минуту, ЦВД = +6 см, кожа
бледная теплая, диурез = 1100 мл) без кислорода; а на 13-е сутки в
состоянии средней тяжести пациент переведен в профильное хирургическое
отделение.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, вышеизложенное дает возможность вскрыть особенность и последовательность проведения диагностического и лечебного процессов у больных с травматическим шоком и ушибом сердца. Поэтому для своевременного выявления и целенаправленного лечения нужно: 1) учитывать клинико-анамнестические данные; 2) все лечебно-диагностические мероприятия с момента поступления больного в стационар проводить в реанимационном зале; 3) с момента поступления больного в реанимационный зал целесообразно проведение неинвазивного мониторинга параметров центральной гемодинамики с их детализацией и трактовкой по отношению к степени тяжести травматического шока и возможному (по данным анамнеза и клинического осмотра) ушибу сердца; 4) определение ЦВД после катетеризации подключичной вены до начала и во время проведения инфузионной терапии; 5) для верификации гемодинамически значимого ушиба сердца проведение эхокардиографии в сочетании с определением тропонинового теста и креатининфосфокиназы в плазме крови, а также их ежедневный динамический контроль до стабилизации системной гемодинамики; 6) после верификации гемодинамически значимого ушиба сердца патогенетически необходимо назначение селективного β2 адреномиметика добутамина в кардиотропной дозе (3-5 мкг/кг в минуту в зависимости от данных УОС, ЧСС и ФВ); 7) проведение инфузионно-трансфузионной терапии у больного в период гемодинамических нарушений требует мониторинга центральной гемодинамики, гематокрита, гемоглобина, ЦВД, почасового мочеотделения и суточного баланса жидкости; 8) качественный и количественный состав инфузионно-трансфузионной терапии у больного в период гемодинамических нарушений должен быть персонализированным и целенаправленным на основании вышеуказанных мониторируемых параметров, конкретной клинической ситуации а также индивидуальной реакции больного на проводимое лечение; 9) после стабилизации системной гемодинамики инфузионная терапия должна осуществляться только сбалансированными кристаллоидами, а ее объем минимизирован за счет начала проведения раннего энтерального питания, особенно при возникновении у больного ОРДС.
Информация о финансировании и конфликте интересов
Исследование не имело
спонсорской поддержки.
Авторы декларируют
отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией
настоящей статьи.
ЛИТЕРАТУРА:
1. Jabbour G, Al-Hassani A, El-Menyar A,
Abdelrahman HL, Peralta R, Ellabib M, et al. Clinical and radiological
presentations and management of blunt splenic trauma: a single tertiary
hospital experience. Med Sci Monit.
2017; 12(23): 3383-3392
2. Guly HR,
Bouamara О, Spiers М. Vital signs and estimated blood loss in patients
with major trauma: testing the validity of the ATLS classification of
hypovolemic shock. Resuscitation.
2011; 82(5): 556-559
3. Ustyantseva
IM, Khokhlova OI, Agadzhanyan VV. Lactate level in blood as a predictive factor
of lethality at patients with a polytrauma. Politrauma. 2017; (4): 44-58. Russian (Устьянцева И.М., Хохлова О.И.,
Агаджаня В.В. Уровень лактата в крови как прогностический фактор летальности у
пациентов с политравмой //Политравма. 2017. № 4. С. 44-58)
4. Braun CK, Kalbitz M, Halbgebauer R, Eisele
P, Messerer DAC, Weckbach S, et al. Early structural changes of the heart after
experimental polytrauma and hemorrhagic shock. PLoS One. 2017; 12(10): 321-327
5. Hwabejire JO, Nembhard CE, Oyetunji TA,
Seyoum T, Abiodun MP, Siram SM, et al. Age-related mortality in blunt traumatic
hemorrhagic shock: the killers and the life savers. J Surg Res. 2017; 1(213): 199-206
6. Dats AV, Dats LC,
Khmelnicki IV. Structure of defects of medical care for polytrauma in intensive
care units. Polytraumа. 2017; (3): 23-37. Russian (Дац А.В., Дац Л.С., Хмельницкий И.В. Структура дефектов оказания медицинской помощи при политравме в
отделениях реанимации и интенсивной терапии //Политравма. 2017. № 3. С. 23-37)
7. Sinitsa NS, Kravtsov SA,
Veshcheryakov SA. Severe catatrauma in children. Integrative approach in
treatment. Polytraumа. 2018; (4): 64-69.
Russian (Синица Н.С., Кравцов С.А., Мещеряков
С.А. Тяжелая кататравма у детей. Интегративный подход в лечении //Политравма. 2018. № 4. С. 64-69)
8. Parenteral and enteral alimentation: the
national manual. Edited by Khubutiya MSh. Moscow: GEOTAR, 2014. 799 p. Russian (Парентаральное и энтеральное питание :
национальное руководство /под редакцией М.Ш. Хубутия. Москва: ГЭОТАР, 2014. 799
с.)
Статистика просмотров
Ссылки
- На текущий момент ссылки отсутствуют.