ПОЛИТРАВМА / POLYTRAUMA

• Главная
• О журнале
• Вход
• Регистрация
• Поиск
• Новости
• Статистика

ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ РЕСПИРАТОРНЫМ ДИСТРЕСС-СИНДРОМОМ ПРИ РАЗНОТИПНЫХ СТРАТЕГИЯХ ПИТАНИЯ
(СООБЩЕНИЕ 2)

Гирш А.О., Клементьев А.В., Степанов С.С., Мищенко С.В., Щетина А.В., Измайлова Н.А., Черненко С.В., Суздальцев А.М.

ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России,
г. Омск, Россия

У больных с тяжелым острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) по сравнению с пациентами, имеющими легкую и среднюю его степени, существует не только значимая разница по содержанию сывороточного альбумина и трансферина [1], но и по выраженности полиорганной [2] и питательной недостаточностей [3], а также углеводного и жирового обменов [4].
Кроме того, у пациентов с тяжелым ОРДС по отношению к больным с легкими и средними его степенями отмечается приоритетное уменьшение выработки сурфактанта, пиково выраженная альтерация альвеолярно-капиллярной мембраны и существенная иммунная дисфункция, которые предполагают продолжительную респираторную терапию и неблагоприятные исходы [5–15]. Более того, стратегия и методология респираторной терапии при тяжелом ОРДС, сопоставительно с легким и средним, серьезно различаются [10–12, 16–22]. Причина коренится в пиковой сочетанной гипоксемии и ее затруднительном координировании [10–12, 16–18]. Отягощает ситуацию и выраженная недостаточность питания [3], которая значимо неблагоприятно влияет на функции легких [5–7, 9, 13]. Ввиду этого задействование разнотипных питательных стратегий при ОРДС будет благоприятствовать регрессу полиорганного синдрома и рационализировать исходы [7, 9, 10–13].
Цель исследования состояла в мониторинге длительности ИВЛ и составляющих ее режимов, а также исходов у больных с тяжелым ОРДС при разнотипных стратегиях питания.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В открытом клиническом проспективном обследовании фигурировали 158 больных (средний возраст – 31,2 (21; 38) года) с ОРДС (табл. 1), получавших лечение в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРиИТ) БУЗОО ГКБСМП № 1 и БУЗОО ГКБ № 1 имени А.Н. Кабанова с 2016 по 2022 г. Характеристиками зачисления в обследование были: возраст от 18 до 40 лет; диагностированный на основании ИО ОРДС; реализация разнотипной стратегии питания; использование режимов CMV, PSV и BIPAP при осуществлении ИВЛ. Характеристиками отчисления из обследования служили: противопоказания к реализация разнотипной стратегии питания; подтвержденная хроническая патология.
ИВЛ у всех больных осуществляли изначально режимом CMV-VCV (принудительная вентиляция с контролем/управлением по объему), а впоследствии вспомогательным режимом вентиляции с поддержкой инспираторного давления (PSV) и вентиляцией с двухфазным давлением в дыхательных путях (BIPAP) [10–12]. Установка уровня ПДКВ у больных в каждом конкретном случае осуществлялась в условиях действенной седации с анализом инспираторной части кривой «давление-объем», где выделялись нижняя точка перегиба (соответствует давлению, при котором открываются коллабированные альвеолы) и верхняя точка перегиба (соответствует давлению, при котором происходит перераздувание альвеол). На основании этого выставлялся уровень ПДКВ на 1–2 см вод. ст. выше нижней точки перегиба, с последующей оценкой в динамике комплайенса статического и ИО [10–12].

Таблица 1. Лечебное питание у больных с ОРДС тяжелой степени (индекс оксигенации ≤ 100 мм рт. ст.) (n = 158)

У всех больных на основании существующих рекомендаций [10–12, 14, 23] в начале четвертых суток выполняли трахеостомию. На 5-е и 7-е сутки всем больным осуществляли сеансы вено-венозной гемодиафильтрации (количество элиминированной жидкости – 2200 (2000; 2500) мл) аппаратами Nipro surdial X (Nipro, Япония) и PRISMA (Baxter, США) в связи с прогрессом полиорганного синдрома вследствие несостоятельности функций почек и легких [14, 24]. Парциальное давление кислорода (РаО₂) определяли газоанализатором Easy Blood Gas (Medica, США) после пункции лучевой или бедренной артерии. Степень тяжести ОРДС и кинетику газообмена у пациентов расценивали согласно ИО = РаО₂/FiO₂ (у. е.) [10–12]. Длительность ИВЛ и составляющих ее режимов определяли в часах только у выживших больных.
После прекращения ИВЛ больным I и II групп на протяжении 48 ± 4 часов осуществлялась ингаляция увлажненного кислорода (30 % во вдыхаемой смеси) через трахестомическую трубку с мониторингом ИО (у. е.), частоты дыхания (ЧД, в минуту), а также насыщения артериальной крови кислородом (SpO₂, %), определяемого методом пульсоксиметрии аппаратом МПР 6-03 («Тритон Электроникс», Россия), а также оценкой уровня сознания по шкале комы Глазго для объективного прогнозирования и профилактики возникновений нарушений газообмена [10–12, 25, 26].
На третьи сутки прекращалась ингаляция увлажненного кислорода, а дыхание осуществлялось атмосферным воздухом через трахестомическую трубку с продолжением мониторинга ЧД, SpO₂ и уровня сознания по шкале комы Глазго [10–12, 25, 26]. На четвертые сутки больным выполнялась деканюлизация трахеи с продолжением мониторинга ЧД и SpO₂ [10–12, 25, 26].
Статистический анализ проводили с помощью средств пакета Statistica 8.0 (StatSoft Inc., США). Результаты теста Шапиро — Уилкса свидетельствовали о нарушении нормальности распределения большей части полученных вариационных рядов, а тест Левена — о нарушении гомогенности дисперсий. С учетом нарушения нормальности и гомогенности, а также небольших выборок применять параметрические методы для проверки статистических гипотез было нецелесообразно. Поэтому использовали непараметрические подходы: ANOVA Краскела — Уоллиса для нескольких независимых групп, тест Вилкоксона для парного сравнения зависимых выборок, ANOVA Фридмана для множественного сравнения групп в динамике наблюдения. Использовали поправку Бонферрони (p < 0,01). Результаты представлены в таблицах — основные статистики (медиана и интерквартильный размах) [14].
Обследование реализовывалось вследствие одобрения локальных этических комитетов БУЗОО ГКБСМП № 1 и БУЗОО ГКБ № 1 им. А.Н. Кабанова (протокол № 16 от 23.06.2016 г.), локального этического комитета ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России (протокол № 13 от 22.10.2025 г.), а также всех его участников (на основании добровольного информированного согласия) и отвечало критериям этики, сформированным Хельсинской декларацией Всемирной медицинской ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинский исследований с участием человека» с поправками 2013 г. и «Правилам клинической практики в Российской Федерации», установленным распоряжением МЗ РФ от 19.06.2003 № 266.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Установлено значимое позитивное направление ИО как между сроками, так и относительно предыдущих временных отрезков у больных всех групп (табл. 2). При этом не фиксировалось истинных отличий ИО у больных между группами в исследовательских точках (табл. 2). Между группами не идентифицировалось достоверных различий по смертельным исходам, несмотря на большую абсолютную и процентную летальность в группах III, IV, V и VI сравнительно с когортами I и II (табл. 2). Чаще всего летальность регистрировалась на седьмой и девятый день (табл. 2). Множественное контрастирование установило фактические отличия по продолжительности ИВЛ и используемых режимов в исследуемых когортах (табл. 3).

Таблица 2. Индекс оксигенации и летальность у больных, Me (QL; QH) — медиана (нижний и верхний квартили)

Примечание. (*) — различия между временными точками в группах статистически значимы при р < 0,001. Различий индекса оксигенации между группами по точкам исследования не выявлено (ANOVA Краскела — Уоллиса, р > 0,05). # — различия в сравнении с предыдущим сроком в группах статистически значимы при р < 0,001 (критерий Вилкоксона) во всех парах на 1-3; 3-5; 5-7; 7-9; 9-11, 11-13, 13-15, 15-17, 17-19 сутки. Значимых различий между группами по количеству летальных исходов не выявлено (критерий c²).

Таблица 3. Длительность искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и ее режимов у больных, Me (QL; QH) — медиана (нижний и верхний квартили)

Примечание. (*) — различия между подгруппами при множественном сравнении статистически значимы (ANOVA Краскела — Уоллиса, р < 0,001); (^) — статистически значимые различия при парном сравнении (критерий Манна — Уитни, р < 0,001).

Межгрупповое сравнение раскрыло сокращение продолжительности ИВЛ в группах I и II в сопоставлении с когортами III, IV, V и VI, а также в группах V и VI сравнительно когорт III и IV (табл. 3). Не регистрировалось несоответствий времени ИВЛ между когортами I и II, III и IV, V и VI (табл. 3). Не фиксировалось разницы по времени задействования режима СMV между когортами I и II, III и IV, V и VI (табл. 3). Однако была идентифицирована истинно меньшая длительность применения режима СMV у групп I и II с группами III, IV, V и VI, а также между группами V и VI относительно групп III и IV (табл. 3). Осуществленное межгрупповое сравнение не установило различия по длительности задействования режима PSV между пациентами групп I и II, III и IV, V и VI (табл. 3). Не обнаружено также разницы у больных группы II с пациентами групп V и VI (табл. 3). Зафиксировано сокращение времени эксплуатации режима PSV в когорте I относительно групп III, IV, V и VI, в когорте II сопоставительно групп III и IV, а также в когортах V и VI относительно групп III и IV (табл. 3).
Не идентифицировалось разницы по срокам задействования режима BIPAP между группами I и V, III и IV, V и VI, а также II когортой и группами V и VI (табл. 3). Установлено сокращение сроков эксплуатации режима BIPAP в когорте I соотносительно групп II, III, IV и VI (табл. 3). Кроме того, уменьшение продолжительности режима BIPAP отмечалось у больных группы II относительно пациентов групп III, IV и VI (табл. 3). Одновременно у больных группы II фиксировалось увеличение длительности режима BIPAP по сравнению с пациентами группы V, а у больных групп III и IV — с пациентами групп V и VI (табл. 3).

ОБСУЖДЕНИЕ

Эквивалентность реализованного интенсивного лечения у больных с тяжелым ОРДС существующим клиническим рекомендациям [1–3] обусловила беспристрастность оценки воздействия применяемых схем питания на продолжительность ИВЛ и ее режимов, а также динамику ИО.
Известно, что развивающаяся легочная несостоятельность у больных с тяжелым ОРДС, изначально значительно превосходящая таковую у пациентов с легким и среднетяжелым его течением [2], способствует формированию полиорганного синдрома [24] и метаболической дисфункции [8], которые не только ассоциированы [17] с генерированием неблагоприятного обменного перепрограммирования организма и крайней степени выраженности питательной недостаточности [9], но и являются их катализаторами [28]. Инверсия метаболизма, выражающаяся в форсированном распаде белковых и липидных субстанций [16], а также в расстройстве обмена углеводов, содействует прогрессу легочной несостоятельности за счет альтерации их многочисленных функций [7, 16].
Кроме того, перепрограммированный метаболизм за счет гликолиза, липолиза и дезорганизации белкового обмена катализирует активную генерацию белков острой фазы, ферментов и глюкозы [28]. Итогом перепрограммирования представляется развитие в организме гипергликемии [29], гиперкетонемии [28], а также диссоциации белка, в частности в скелетных мышцах [30]. При отсутствии или недостаточности реформирования этого состояния истощаются питательные резервы и ресурсы организма [3, 7, 9, 15], что провоцирует атрофию мышц, дисфункцию иммунитета и сердечно-сосудистой системы, неблагоприятную регенерацию и усугубление инверсии процессов обмена [30, 31].
Эволюционирующая у больных с ОРДС мышечная атрофия связана как с пиковой деградацией белка, так и с его лимитированным синтезом [32] вследствие особенностей патогенеза данной патологии и значимо масштабного воспаления [9–13].
Несмотря на известность основных путей регуляции атрофии мышц при ОРДС (кальпаин-каспазная система, убиквитин-протеасомная система и аутофагия-лизосомная система) их вклад и взаимосвязи в указанных механизмах изучены недостаточно [33–35].
Деградацию белка, приводящую к быстрой атрофии миофибрилл мышц конечностей и дыхательных мышц, интенсифицирует системное воспаление [36–38] за счет ингибирования прогипертрофического сигнального пути IGF-1/AKT [39].
Необходимо учитывать, что у пациентов в критическом состоянии и находящихся на ИВЛ потеря мышечной массы составляет около 12 % [35], и она значимо усугубляет недостаточность дыхания и увеличивает длительность ИВЛ [14].
Осуществление энтерального питания у больных позволяет не только наиболее эффективно содействовать синтезу белка в мышцах [28, 40], но и снижать продолжительность ИВЛ [7, 9, 14, 41–43].
Нельзя игнорировать и тот факт, что кишечник у исследуемых пациентов был компрометирован в течение короткого временного промежутка дважды, а именно за счет перенесенного тяжелого травматического шока (ишемическо-гипоксическая альтерация) [44, 45] и ОРДС (гипоксическая альтерация вследствие артериальной и венозной гипоксемии) [9, 46], что предполагало не только повреждение его как органа, но и нахождение непосредственно в нем одного из значимых очагов воспаления, содействующего поддержанию как полиорганного синдрома, так и недостаточности легких [10–14].
Существующие исследования [45, 46] доказательно свидетельствуют о роли компрометированного кишечника в развитии и поддержании как ОРДС, так и полиорганного синдрома [47]. Поврежденный кишечник не контролирует перемещение из него не только бактерий и продуктов их жизнедеятельности, но и высвобождение цитокинов и хемокинов, действующих через лимфатические сосуды, что активирует альвеолярные макрофаги и содействует развитию и поддержанию ОРДС [48]. Возникающая инверсия микробиоты кишечника и функций его эпителия, а также иммунитета формируют неуправляемое системное воспаление [49–51]. Эпителий кишечника представляющий собой не только одноклеточную структуру [52, 53], но и самую большую площадь в организме, контактирующую с внешней средой и ответственную за значительное количество функций [54]. Именно нарушение функций эпителия кишечника содействует недостаточности иммунитета и усугублению воспаления [55]. Поэтому энтеральное питание, которое начинает реализацию своих лечебных эффектов непосредственно в кишечнике [9, 13, 41–43], содействует восстановлению его многочисленных функций [47]. Примечательно, что микробиота кишечника участвует и в регуляции воспаления непосредственно в легких [56].
По этой причине энтеральное питание становиться ключевым моментом благоприятного влияния на микробиом, что, в свою очередь, позитивно действует на воспалительный процесс непосредственно в легких [57], и это позволяет предполагать использование данной стратегии с целью положительного влияния на исходы течения ОРДС. Основываясь на посреднической роли микробиоты кишечника при ОРДС [58], необходимо осознанное понимание того, что используемое энтеральное питание должно не только оптимально соответствовать потребности в необходимых для каждой стадии данной патологии нутриентах, способствовать действенному восстановлению барьерных функций кишечника, эффективному реформированию иммунитета и воспаления, но и благоприятствовать модуляции деятельности самого микробиома, а также правильно-действенному взаимодействию его с макроорганизмом [47] с целью улучшения общего состояния больных и исходов [44]. Учитывая, что кишечник является одним из ключевых факторов возникновения и поддержания дисфункции органов и систем [52], а кишечный барьер и его микробиота также играют значимую роль в эволюции полиорганного синдрома [47, 44], энтеральное питание следует рассматривать как один из основных, а не адъювантных методов интенсивной терапии критических состояний [14], содействующих рационализации результатов лечения и, как следствие, исходов [2–4, 24, 29, 41–43, 59, 60]. Это связано с тем, что кишечник является первичным лимфоидным органом, в котором содержится более 70 % всех иммунных клеток, способных изменять системные воспалительные реакции [45, 61–63]. Так как эпителий кишечника представляет собой однослойную субстанцию, которая осуществляет движение жидкости и нутриентов, взаимодействие с кишечными комменсалами и их метаболитами, а также предотвращение проникновения патогенов и их токсичных продуктов [58, 64], его дисфункция будет содействовать увеличению передачи провоспалительных сигналов непосредственно в легкие [55], что будет увеличивать и поддерживать воспаление в нем [47]. В свою очередь, реформирование деятельности кишечника должно способствовать снижению воспаления в легких при ОРДС и улучшению состояния пациентов [15]. Небезынтересно, что энтерально введенные нутриенты могут прямо позитивно воздействовать на регуляцию провоспалительных цитокинов в легких и содержание в них нейтрофилов [65–67]. Поэтому осуществление раннего энтерального питания при ОРДС стагнирует дисфункции органов [24], нутритвный дисбаланс [3] и сепсис [68–70], что содействует благоприятным исходам [7, 71–73].
Несмотря на отсутствие конкретных инструкций по объему осуществляемого энтерального питания и его динамическому ежедневному увеличению, рекомендации ASPEN [74, 75] и ESPEN [41–43, 76], а также других авторов и руководств [77–81] единогласно указывают на необходимость назначения пациентам в критических состояниях полноценной питательной поддержки, как только она становиться реально выполнимой как минимум в течение первой недели пребывания в ОРиИТ и как максимум — до выписки из стационара. Это связано с тем, что реализация гипокалорийного питания у больных в критических состояниях, находящихся на ИВЛ, не способствует позитивным исходам [82–84]. Напротив, у пациентов, перенесших шок и находящихся на ИВЛ, осуществляемое рациональное энтеральное питание содействует улучшению результатов [85].
С учетом изложенного понятна приоритетность энтеральной стратегии по сравнению с другими касательно укорачивания сроков суммарной ИВЛ и режима CMV. Пропорциональная продуктивность энтеральных стратегий обосновывалась идентичным временем режима PSV. Тем не менее, диабетическая схема в отношении иммунной сокращала сроки режима BIPAP. Это было связано с более быстрой нормализацией углеводного обмена, являющегося наиболее вариабельным при критических состояниях [9, 14, 29, 41–43] у пациентов с диабетическим питанием относительно больных с иммунным [4]. Именно полноценная и целенаправленная коррекция углеводного обмена не только содействовала нормализации жирового и белкового его компонентов, но и способствовала физиологической перестройке метаболизма, что на фоне восстановления функций кишечника снижало питательную недостаточность, воспаление и мышечную дисфункцию [3, 13, 24, 28, 30, 39, 40, 47, 49, 51]. Поэтому меньшая длительность режима BIPAP у пациентов с энтеральным диабетическим питанием относительно пациентов с энтеральным иммунным питанием была обусловлена более ранним и качественным восстановлением дыхательных мышц [15, 28, 32–35, 40] за счет действенного реформирования перепрограмированного метаболизма [3, 4, 24, 29]. Это подтверждалось и тем, что у пациентов с диабетическим питанием и больных с начально смешанной (группа в которой использовалась энтеральная диабетическая смесь) поддержкой регистрировалась сопоставимая длительность режима BIPAP. Позитивное влияние энтерального диабетического питания на исходы [3, 4, 24] констатировала и меньшая продолжительность режима PSV у больных, получавших данную поддержку, в отношении внутривенных и сочетанных вариантов. Кроме того, зондовое диабетическое питание содействовало сокращению сроков режима BIPAP сравнительно с изначально внутривенными схемами и сочетанным (когорта с иммунной смесью) вариантом. Применение иммунного энтерального питания, имеющего доказательную направленность при легочной патологии [86], лимитировало продолжительность режимов PSV и BIPAP в сопоставлении с внутривенными стратегиями.
У пациентов, получавших начально парентеральное питание, регистрировалась по сравнению с больными, имеющими другие варианты, самая продолжительная длительность общей ИВЛ и составляющих ее режимов, а именно CMV, PSV и BIPAP. Это было связано с наличием у больных, получавших изначально парентеральное питание, пороговой инверсии углеводного и липидного обменов [4], незначительной стагнации питательной недостаточности [3] и, как следствие, менее эффективной регуляции мышечной дисфункции.
Следует учитывать и то, что утилизация составляющих парентерального питания осуществляется непосредственно из сосудистого русла, а метаболизм некоторых его компонентов, в частности липидов, происходит непосредственно в легких [9, 43–45, 74, 75]. Ввиду пиковой компрометации многочисленных функций легких [13, 15, 21] и их эндотелия сосудов [5, 6] вследствие ОРДС [10–12, 16, 18] объяснима и понятна наименьшая эффективность парентеральной стратегии питания при данной патологии.
Необходимо учитывать и то, что введение в сосудистое русло больных с ОРДС составляющих парентерального питания даже в небольшом объеме и при минимальной скорости создает для функционирования поврежденных легких, к тому же находящихся в состоянии отека, дополнительные сложности и трудности [9, 13]. Примечательно, что назначение у данных пациентов энтеральной поддержки (с 9-х суток) на фоне деградации пареза кишечника и систематического его возрастания на фоне завершения внутривенного питания (15-е сутки) способствовало переводу больных сначала на режим PSC (13-е сутки), а в последствие на режим BIPAP (15-е сутки).
Возрастание доли энтеральной поддержки уменьшало «голодание кишечника» и восстанавливало его структурную и функциональную целостность, следствием чего являлось уменьшение альтерации слизистой оболочки и лимфоидной ткани, а также роста и перемещения микроорганизмов [7, 15, 28], что, в свою очередь, способствовало оптимизации утилизации нутриентов [9], уменьшению питательной недостаточности [3] и инверсии обменных процессов [4].
У группы энтерального иммунного питания идентифицировалась равнозначная длительность режимов PSV и BIPAP относительно когорт с сочетанными схемами. В сроки задействования режимов PSV (с 12-х по 14-е день) и BIPAP (с 14-го по 16-й день) в группах с исходно сочетанными схемами применялось только зондовое диабетическое (с 6-х суток) и иммунное (с 6 суток) питание, что подтверждало действенность данной стратегии при ОРДС [7, 9, 13, 67].
Действительно, осуществление смешанной схемы питания способствует клинически значимому позитивному лечебному эффекту [96], пиковая выраженность которого проявляется при полной замене парентерального питания на энтеральное при реализации данной стратегии [2, 24], что подтверждается не только благоприятной регуляцией углеводного и жирового обменов [4], но и регрессом питательной недостаточности [3].
Немаловажно, что реализация у больных смешанного питания по сравнению с парентеральным содействовала не только уменьшению общей длительности ИВЛ, но и продолжительности режимов CMV и BIPAP. Этот предопределялось тем, что у больных с первоначально парентеральным питанием полная замена его на энтеральное осуществлялась на 15-е сутки, а у пациентов, изначально получавших смешанную поддержку, замещение парентерального на энтеральное питание происходило на 7-е сутки. Именно осуществление энтеральной стратегии питания позволяло устранить аномальное метаболическое перепрограммирование организма [4] и реформировать питательную недостаточность [3], что необходимо для регуляции воспаления [15, 28, 47, 58, 59, 62, 63] и прекращения лимитированного синтеза белка с целью прекращения мышечной атрофии [32] и легочной дисфункции [13].
Все стратегии лечебного питания у пациентов с тяжелым ОРДС без статистического приоритета благоприятствовали кинетике ИО как основополагающему критерию газообмена [1–3]. При ОРДС, особенно в экссудативной стадии заболевания, эволюционирует дефицит сурфактанта и его структурная инактивация, которые способствуют прогрессу коллапса альвеол и отека легких, что усугубляет как артериальную и венозную гипоксемию, так и дыхательную недостаточность [88]. Надлежит учитывать и то, что сурфактантом, ответственным за уменьшение поверхностного натяжения в альвеолах и поддержание их деятельности за счет покрывания поверхности соприкосновения «воздух-вода», является фосфолипопротеин, синтезирующийся в альвеолоцитах II типа [88–91]. Главная липидная структура сурфактанта — дипальмитоилфосфатидилхолин, снижающий поверхностное натяжение благодаря гидрофильности молекулярной основы, которая остается в жидкости, когда его гидрофобные цепи находятся непосредственно в воздушном пространстве [88–91]. Необходимо принимать во внимание и то, что у больных с ОРДС выявлена высокая активность фосфолипазы А₂, способствующей не только поддержанию воспаления, но и деструкции фосфолипидов сурфактанта вследствие гидролиза дипальмитоилфосфатидилхолина [89, 90]. Инверсия сурфактанта при ОРДС может косвенно свидетельствовать о альтерации альвеолоцитов II типа и расстройствах метаболизма, в частности синтеза и секреции липидов и апопротеинов, в этих клетках [90, 91].
Восстановление газообменной и метаболических функций легких стало возможным как за счет благоприятного реформирования их структуры, так и благодаря рациональной эволюции образования и деятельности сурфактанта вследствие соответствующего обеспечения организма широким спектром нутриентов различными стратегиями лечебного питания [9, 13, 15, 24, 28, 41–43, 75, 86]. Поэтому стратегии лечебного питания как компоненты интенсивной терапии ОРДС [7, 9–13] содействовали катализу секреции оригинального сурфактанта из клеток II типа и противодействию его аномальной деградации [88, 90, 91].
Анализ летальности больных с ОРДС при различных стратегиях лечебного питания не зафиксировал статистического приоритета по данному показателю между группами. В то же время наибольшая летальность как в абсолютном, так и процентном выражении регистрировалась при реализации парентерального питания. Доминирующими сроками летальности являлись седьмые и девятые сутки, когда у больных фиксировались выраженный полиорганный синдром с метаболической дисфункцией [24], тяжелая питательная недостаточность [3], а также значимые инверсии углеводного и жирового обменов [4].
В ОРиИТ, где методологически верно и рационально реализуются клинические рекомендации по лечебному питанию [43, 77, 92], регистрируется не только достоверно меньшее число осложнений [93], но и значимый регресс полиорганной и метаболической дисфункций [2, 24], содействующих уменьшению длительности ИВЛ [28, 75, 94, 95]. Принципиально, что при реализации парентеральных и смешанных стратегий питания у больных с ОРДС по мере расширения показаний к энтеральному питанию данный вариант поддержки являлся приоритетным вследствие свой естественности и действенности при данной патологии [80, 85, 87, 96]. Важно, чтобы реализуемое энтеральное питание, являющееся приоритетным вариантом питательной поддержки, у больных с ОРДС не только было персонофицированным, целенаправленно-адресным и своевременно назначенным [77, 78, 80, 85, 97], но и обладало значительным потенциалом лечебных эффектов, необходимых для сохранения барьерной функции кишечника [28, 44, 51, 96], предотвращения его дисбиоза [47, 55, 58, 62], восполнения мышечной массы [19, 30, 33, 35, 39, 108], регулирования интегративного воспаления и полиорганного синдрома [24, 61, 68], нормализации обменным процессов [29], в частности жирового и углеводного [4], необходимых для рационализации лечения и исходов у больных с ОРДС [3, 13, 40, 94].

ВЫВОДЫ

1. Приоритетной стратегией лечебного питания у больных с тяжелым ОРДС является энтеральная, которая уменьшает продолжительность общей ИВЛ и ее режимов, по сравнению с другими вариантами нутритивной поддержки.
2. Диабетическое питание имеет преимущество перед иммунным при осуществлении энтеральной стратегии, так как уменьшает длительность режима BIPAP.
3. Энтеральное иммунное питание по отношению к смешанным схемам нутритивной поддержки способствует меньшей длительности общей ИВЛ и режима CMV, но не имеет преимуществ по продолжительности режимов PSV и BIPAP.
4. Смешанное питание по сравнению с парентеральным сокращает длительность общей ИВЛ, а также режимов CMV, PSV и BIPAP.
5. Парентеральное питание у больных с тяжелым ОРДС является наименее выгодной стратегией в отношении других схем нутритивного лечения.
6. Все стратегии питания положительно реформируют ИО без значимого преимущества.
7. Не раскрыта стратегия питания, содействующая сокращению летальности при тяжелом ОРДС.

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES

1.    Maksimishin SV, Girsch AO, Stepanov SS, Stukanov MM, Malyuk AI, Eselevich RV, et al. Time of onset of protein-energy insufficiency in patients with acute respiratory distress syndrome. Trans-Baikal Medical Bulletin. 2020; (4):90-95. Russian (Максимишин С. В., Гирш А. О., Степанов С. С., Стуканов М. М., Малюк А. И., Еселевич Р. В., и др. Время возникновения белково-энергетической недостаточности у больных с острым респираторным дистресс-синдромом // Забайкальский медицинский вестник. 2020. № 4. С. 90-95.)

2.    Girsch AO, Mishchenko SV, Stepanov SS, Klementyev AV, Leiderman I N, Stukanov MM, et al. Organ and system dysfunctions in patients with acute respiratory distress polytrauma syndrome. Polytrauma. 2022; (2):18-25. Russian (Гирш А. О., Мищенко С. В., Степанов С. С., Клементьев А. В., Лейдерман И. Н., Стуканов М. М., и др. Дисфункции органов и систем у больных с острым респираторным дистресс-синдромом // Политравма. 2022. № 2. С. 18-25.)

3.    Girsch AO, Mishchenko SV, Stepanov SS, Klementyev AV, Chernenko S V, Krestnikova EN. Nutritional failure variability in patients with acute respiratory distress syndrome of varying severity (Report 2). Polytrauma. 2023; (1):17-24. Russian (Гирш А. О., Мищенко С. В., Степанов С. С., Клементьев А. В., Черненко С. В., Крестникова Е. Н. Вариабельность питательной недостаточности у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом различной степени тяжести (Сообщение 2) // Политравма. 2023. № 1. С. 17-24.)

4.    Girsch AO, Mishchenko SV, Stepanov SS, Klementyev AV, Chernenko SV, Malyuk AI, et al. Evolution of glycemia and triglyceridemia in patients with acute respiratory distress syndrome on diverse nutritional therapy (Report 2). Polytrauma. 2023; (3):16-28. Russian (Гирш А. О., Мищенко С. В., Степанов С. С., Клементьев А. В., Черненко С. В., Малюк А. И., и др. Эволюция гликемии и триглицеридемии у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом при разноплановой нутритивной терапии (Сообщение 2) // Политравма. 2023. № 3. С. 16-28.)

5.    Zhou K, Qin C, Lu J. Pathophysiological mechanisms of ARDS: a review in terms of molecular and organ levels. Respir Res. 2025; 26: 54-66.

6.    Bos LDJ, Ware LB. Acute respiratory distress syndrome: causes, pathophysiology, and phenotypes. The Lancet. 2022; 400: 1145-1156.

7.    Nakamura K, Yamamoto R, Higashibeppu N, Yoshida M, Tatsumi H, Shimizu Y, et al. The Japanese critical care nutrition guideline 2024. J Intensive Care. 2025;13(1):18. DOI: 10.1186/s40560-025-00785-z.

8.    Rizzo AN, Haeger SM, Oshima K, Yang Y, Wallbank AM, Jin Y, et al. Alveolar epithelial glycocalyx degradation mediates surfactant dysfunction and contributes to acute respiratory distress syndrome. JCI Insight. 2022;7(2):e154573. DOI: 10.1172/jci.insight.154573.

9.    Petrikov SS, Khubutia MSh, Popova TS, Sviridov SV, Shestopalov AE, Luft VM, et al. Parenteral and enteral nutrition: national guidelines. 2nd ed., revised. and additional Moscow: GEOTAR-Media, 2023, 1168 p. DOI 10.33029/9704-7277-4-PAR-2023-1-1168. Russian (Петриков С. С., Хубутия М. Ш., Попова Т. С., Свиридов С. В., Шестопалов А. Е., Луфт В. М. и др. Парентеральное и энтеральное питание : национальное руководство. 2-е изд., перераб. и доп.  Москва : ГЭОТАР-Медиа, 2023. 1168 с. DOI 10.33029/9704-7277-4-PAR-2023-1-1168.)

10.    Gritsan AI, Yaroshetsky AI, Avdeev SN, et al. Diagnosis and intensive care of acute respiratory distress syndrome. Clinical guidelines of the All-Russian public organization Federation of Anesthesiologists and Resuscitators. 2015. Electronic document: http://far.org.ru/recomendation. Russian (Грицан А. И., Ярошецкий А. И., Авдеев С.Н., и др. Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома. Клинические рекомендации Общероссийской общественной организации Федерация анестезиологов и реаниматологов. 2015. Электронный документ: http://far.org.ru/recomendation).

11.    Yaroshetsky AI, Gritsan AI, Avdeev SN, Vlasenko AV, Eremenko AA, Zabolotskikh IB, et al. Diagnosis and intensive care of acute respiratory distress syndrome. Clinical guidelines of the All-Russian public organization Federation of Anesthesiologists and Resuscitators. 2020. Electronic document: http://far.org.ru/recomendation. Russian (Ярошецкий А. И., Грицан А. И., Авдеев С. Н., Власенко А. В., Еременко А. А., Заболотских И. Б. и др. Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома. Клинические рекомендации. Общероссийской общественной организации Федерация анестезиологов и реаниматологов. 2020. Электронный документ: http://far.org.ru/recomendation).

12.    Yaroshetsky AI, Gritsan AI, Avdeev SN, et al. Diagnosis and intensive care of acute respiratory distress syndrome. Clinical guidelines of the All-Russian public organization Federation of Anesthesiologists and Resuscitators. 2023. Electronic document: http://far.org.ru/recomendation. Russian. (Ярошецкий А. И., Грицан А. И., Авдеев С. Н., и др. Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома. Клинические рекомендации Общероссийской общественной организации Федерация анестезиологов и реаниматологов. 2023. Электронный документ: http://far.org.ru/recomendation).

13.    Leiderman IN, Gritsan AI, Zabolotskikh IB, Lebedinsky KM, Krylov K Yu, Mazurok VA, et al. Metabolic monitoring and nutritional support during long-term mechanical ventilation. Methodological recommendations of the All-Russian public organization Federation of Anesthesiologists and Resuscitators. Anesthesiology and resuscitation. 2022;(5): 6-17. Russian (Лейдерман И. Н., Грицан А. И., Заболотских И. Б., Лебединский К. М., Крылов К. Ю., Мазурок В. А. и др. Метаболический мониторинг и нутритивная поддержка при проведении длительной искусственной вентиляции легких. Методические рекомендации Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов» // Анестезиология и реаниматология. 2022. № 5. С. 6-17.)

14.    National leadership. Intensive therapy. Edited by I.B. Zabolotskikh, D.N. Protsenko. 2nd edition, revised and supplemented. Moscow: Geotar-Media, 2021. 2208 p. Russian (Интенсивная терапия : национальное руководство / под редакцией И. Б. Заболотских, Д.Н. Проценко. 2-е издание, переработанное и дополненное. Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2021. 2208 с.)

15.    Wilson B, Typpo K. Nutrition: a primary therapy in pediatric acute respiratory distress syndrome. Front. Pediatr. 2016; 4:108.

16.    Grotberg JC, Reynolds D, Kraft BD. Management of severe acute respiratory distress syndrome: a primer. Crit. Care. 2023; 27: 289.

17.    Constantin JM, Jabaudon M, Lefrant JY, Jaber S, Quenot JP, Langeron O, et al. Personalised mechanical ventilation tailored to lung morphology versus low positive end-expiratory pressure for patients with acute respiratory distress syndrome in France (the LIVE study): a multicentre, single-blind, randomised controlled trial. Lancet Respir Med. 2019;7(10):870-880. DOI: 10.1016/S2213-2600(19)30138-9.

18.    Fujishima S. Guideline-based management of acute respiratory failure and acute respiratory distress syndrome. J. intensive care. 2023; 11: 10.

19.    Goligher EC, Dres M, Fan E, Rubenfeld GD, Scales DC, Herridge MS, et al. Mechanical ventilation-induced diaphragm atrophy strongly impacts clinical outcomes. Am J Respir Crit Care Med. 2018;197(2):204-213. DOI: 10.1164/rccm.201703-0536OC.

20.    Aoyama H, Uchida K, Aoyama K, Pechlivanoglou P, Englesakis M, Yamada Y, et al. Assessment of therapeutic interventions and lung protective ventilation in patients with moderate to severe acute respiratory distress syndrome: a systematic review and network meta-analysis. JAMA Netw Open. 2019;2(7):e198116. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2019.8116.

21.    Ohshimo S. Oxygen administration for patients with ARDS. J. intensive care. 2021; 9: 17.

22.    Mechanical ventilation in adults with acute respiratory distress syndrome An official clinical guideline of American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine. Pulmonology. 2018; 28 (4): 399-410. Russian (Искусственная вентиляция легких у взрослых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. Официальные клинические рекомендации Американского торакального общества, Европейского общества интенсивной терапии и Общества критических состояний в медицине // Пульмонология. 2018. Т.28, № 4. С. 399–410. DOI: 10.1164/rccm.201703-0548ST.)

23.    Singh RK, Saran S, Baronia AK. The practice of tracheostomy decannulation-a systematic review. J. intensive care. 2017; 5: 38.

24.    Girsch AO, Mishchenko SV, Stepanov SS, Klementyev AV, Leiderman IN, Stukanov MM, et al. Correlation of multiple organ dysfunction syndromes and hypermetabolism in patients with acute respiratory distress syndrome of varying severity with the implementation of diverse nutritional support. Polytrauma. 2022; (3):6-15. Russian (Гирш А. О., Мищенко С. В., Степанов С. С., Клементьев А. В., Лейдерман И. Н., Стуканов М. М. и др. Соотнесенность синдромов полиорганной недостаточности и гиперметаболизма у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом различной степени тяжести при реализации разноплановой питательной поддержки // Политравма. 2022. №3. С. 6-15.)

25.    Carvalho EB, Leite TRS, Sacramento RFM, Nascimento PRLD, Samary CDS, Rocco PRM, et al. Rationale and limitations of the SpO2/FiO2 as a possible substitute for PaO2/FiO2 in different preclinical and clinical scenarios. Rev Bras Ter Intensiva. 2022;34(1):185-196. DOI: 10.5935/0103-507X.20220013-pt.

26.    Wick KD, Matthay MA, Ware LB. Pulse oximetry for the diagnosis and management of acute respiratory distress syndrome. Lancet Respir Med. 2022; 10 (11): 1086-1098.

27.    Borovikov VP. Popular introduction to modern data analysis in the STATISTICS system. Moscow: Hotline - Telecom, 2013. 288 p. Russian (Боровиков В. П. Популярное введение в современный анализ данных в системе STATISTICA.  Москва: Горячая линия - Телеком, 2013. 288 с.)

28.    Wang Y, Li Y, Li N, Li Y, Li H, Zhang D. Protective nutrition strategy in the acute phase of critical illness: why, what and how to protect. Front Nutr. 2025;12:1555311. DOI: 10.3389/fnut.2025.1555311.

29.    A.S.P.E.N. Clinical guidelines: nutrition support of adult patients with hyperglycemia. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition. 2013; 1 (37): 23-36.

30.    van Gassel RJJ, Baggerman MR, van de Poll MCG. Metabolic aspects of muscle wasting during critical illness. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2020; 23 (2): 96-101.

31.    Kim TJ, Park SH, Jeong HB, Ha EJ, Cho WS, Kang HS, et al. Optimizing nitrogen balance is associated with better outcomes in neurocritically ill patients. Nutrients. 2020;12(10):3137. DOI: 10.3390/nu12103137.

32.    Files DC, Sanchez MA, Morris PE. A conceptual framework: the early and late phases of skeletal muscle dysfunction in the acute respiratory distress syndrome. Crit Care. 2015; 19: 266.

33.    Bonaldo P, Sandri M. Cellular and molecular mechanisms of muscle atrophy. Dis Model Mech. 2013; 6: 25-39.

34.    Wing SS, Lecker SH, Jagoe RT. Proteolysis in illness-associated skeletal muscle atrophy: from pathways to networks. Crit Rev Clin Lab Sci. 2011; 48: 49-70.

35.    Puthucheary ZA, Rawal J, McPhail M, Connolly B, Ratnayake G, Chan P, et al. Acute skeletal muscle wasting in critical illness. JAMA. 2013;310(15):1591-600. DOI: 10.1001/jama.2013.278481.

36.    Li YP, Chen Y, John J, Moylan J, Jin B, Mann DL, Reid MB. TNF-alpha acts via p38 MAPK to stimulate expression of the ubiquitin ligase atrogin1/MAFbx in skeletal muscle. FASEB J. 2005;19(3):362-370. DOI: 10.1096/fj.04-2364com.

37.    Li YP, Lecker SH, Chen Y, Waddell ID, Goldberg AL, Reid MB. TNF-alpha increases ubiquitin-conjugating activity in skeletal muscle by up-regulating UbcH2/E220k. FASEB J. 2003;17(9):1048-1057. DOI: 10.1096/fj.02-0759com.

38.    Cai D, Frantz JD, Tawa NE Jr, Melendez PA, Oh BC, Lidov HG, et al. IKKbeta/NF-kappaB activation causes severe muscle wasting in mice. Cell. 2004;119(2):285-298. DOI: 10.1016/j.cell.2004.09.027.

39.    Schulze PC, Gielen S, Adams V, Linke A, Möbius-Winkler S, Erbs S, et al. Muscular levels of proinflammatory cytokines correlate with a reduced expression of insulinlike growth factor-I in chronic heart failure. Basic Res Cardiol. 2003;98(4):267-274. DOI: 10.1007/s00395-003-0411-1.

40.    Chapple LS, Kouw IWK, Summers MJ, Weinel LM, Gluck S, Raith E, et al. Muscle protein synthesis after protein administration in critical illness. Am J Respir Crit Care Med. 2022;206(6):740-749. DOI: 10.1164/rccm.202112-2780OC.

41.    Singer P, Blaser AR, Berger MM, Calder PC, Casaer M, Hiesmayr M, et al. ESPEN practical and partially revised guideline: сlinical nutrition in the intensive care unit. Clin Nutr. 2023;42(9):1671-1689. DOI: 10.1016/j.clnu.2023.07.011.

42.    Singer P, Blaser AR, Berger MM, Alhazzani W, Calder PC, Casaer MP, et al. ESPEN guideline on clinical nutrition in the intensive care unit. Clin Nutr. 2019;38(1):48-79. DOI: 10.1016/j.clnu.2018.08.037.

43.    Weimann A, Braga M, Carli F, Higashiguchi T, Hübner M, Klek S, et al. ESPEN guideline: clinical nutrition in surgery. Clinical Nutrition. 2017; 36(3): 623-650.

44.    Ullah H, Arbab S, Tian Y, Chen Y, Liu CQ, Li Q, et al. Crosstalk between gut microbiota and host immune system and its response to traumatic injury. Front Immunol. 2024;15:1413485. DOI: 10.3389/fimmu.2024.1413485.

45.    Sodhi CP, Jia H, Yamaguchi Y, Lu P, Good M, Egan C, et al. Intestinal epithelial TLR-4 activation is required for the development of acute lung injury after trauma/hemorrhagic shock via the release of HMGB1 from the gut. J Immunol. 2015;194(10):4931-4939. DOI: 10.4049/jimmunol.1402490.

46.    Sertaridou E, Papaioannou V, Kolios G, Pneumatikos I. Gut failure in critical care: old school versus new school. Ann Gastroenterol. 2015;28(3):309-322.

47.    Zhang DW, Lu JL, Dong BY, Fang MY, Xiong X, Qin XJ, et al.  Gut microbiota and its metabolic products in acute respiratory distress syndrome. Front Immunol. 2024;15:1330021. DOI: 10.3389/fimmu.2024.1330021.

48.    Deitch E.A. Gut lymph and lymphatics: a source of factors leading to organ injury and dysfunction. Ann N Y Acad Sci. 2010; 1207 (1): 103-111.

49.    Clark JA, Coopersmith CM. Intestinal crosstalk: a new paradigm for understanding the gut as the «motor» of critical illness. Shock. 2007; 28:  384-393.

50.    Mittal R, Coopersmith CM. Redefining the gut as the motor of critical illness. Trends Mol Med. 2014; 20: 214–223.

51.    Klingensmith NJ, Coopersmith CM. The gut as the motor of multiple organ dysfunction in critical illness. Crit Care Clin. 2016;32: 203-212.

52.    Fukatsu K, Kudsk KA. Nutrition and gut immunity. Surg Clin North Am. 2011; 91: 755-770.

53.    Marchiando AM, Graham WV, Turner JR. Epithelial barriers in homeostasis and disease. Annu Rev Pathol. 2010; 5: 119-144.

54.    Luo H, Guo P, Zhou Q. Role of TLR4/NF-kappaB in damage to intestinal mucosa barrier function and bacterial translocation in rats exposed to hypoxia. PLoS One. 2012; 7: 46291.

55.    Kudsk KA. Effect of route and type of nutrition on intestine-derived inflammatory responses. Am J Surg. 2003; 185: 16-21.

56.    Samuelson DR, Welsh DA, Shellito JE. Regulation of lung immunity and host defense by the intestinal microbiota. Front Microbiol. 2015; 6: 1085.

57.    Carmody RN, Gerber GK, Luevano JM Jr, Gatti DM, Somes L, Svenson KL, et al.  Diet dominates host genotype in shaping the murine gut microbiota. Cell Host Microbe. 2015;17(1):72-84. DOI: 10.1016/j.chom.2014.11.010.

58.    Krishnamurthy HK, Pereira M, Bosco J, George J, Jayaraman V, Krishna K, et al. Gut commensals and their metabolites in health and disease. Front Microbiol. 2023;14:1244293. DOI: 10.3389/fmicb.2023.1244293.

59.    Mazurok VA, Golovkin AS, Bautin AE, Gorelov II, Belikov VL, Slivin OA.  Gastrointestinal tract in critical conditions: the first suffers, the last to whom attention is paid. Bulletin of Intensive Care. 2016; (2):28-37. Russian (Мазурок В. А., Головкин А.С., Баутин А.Е., Горелов И. И., Беликов В. Л., Сливин О. А. Желудочно-кишечный тракт при критических состояниях: первый страдает, последний, кому уделяют внимание // Вестник интенсивной терапии. 2016. № 2. С. 28-37.)

60.    Zhang H, Wang Y, Sun S, Huang X, Tu G, Wang J, et al. Early enteral nutrition versus delayed enteral nutrition in patients with gastrointestinal bleeding: a PRISMA-compliant meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2019;98(11):e14864. DOI: 10.1097/MD.0000000000014864.

61.    Rendon JL, Choudhry MA. Th17 cells: critical mediators of host responses to burn injury and sepsis. J Leukoc Biol. 2012; 92: 529-538.

62.    Ichinohe T, Pang IK, Kumamoto Y, Peaper DR, Ho JH, Murray TS, et al.  Microbiota regulates immune defense against respiratory tract influenza. A virus infection. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108(13):5354-5359. DOI: 10.1073/pnas.1019378108.

63.    Galperin C, Gershwin ME. Immunopathogenesis of gastrointestinal and hepatobiliary diseases. JAMA. 1997; 278: 1946–1955.

64.    Turner JR. Intestinal mucosal barrier function in health and disease. Nat Rev Immunol. 2009; 9: 799-809.

65.    Seki H, Fukunaga K, Arita M, Arai H, Nakanishi H, Taguchi R, et al. The anti-inflammatory and proresolving mediator resolvin E1 protects mice from bacterial pneumonia and acute lung injury. J Immunol. 2010;184(2):836-843. DOI: 10.4049/jimmunol.0901809.

66.    Eickmeier O, Seki H, Haworth O, Hilberath JN, Gao F, Uddin M, et al. Aspirin-triggered resolvin D1 reduces mucosal inflammation and promotes resolution in a murine model of acute lung injury. Mucosal Immunol. 2013;6(2):256-266. DOI: 10.1038/mi.2012.66.

67.    Jacobs BR, Nadkarni V, Goldstein B, Checchia P, Ayad O, Bean J, et al.  Nutritional immunomodulation in critically ill children with acute lung injury: feasibility and impact on circulating biomarkers. Pediatr Crit Care Med. 2013;14(1):e45-56. DOI: 10.1097/PCC.0b013e31827124f3.

68.    Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, Antonelli M, Coopersmith CM, French C, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181-1247. DOI: 10.1007/s00134-021-06506-y.

69.    Mehta NM, Bechard LJ, Cahill N, Wang M, Day A, Duggan CP, et al. Nutritional practices and their relationship to clinical outcomes in critically ill children - an international multicenter cohort study. Crit Care Med. 2012;40(7):2204-2211. DOI: 10.1097/CCM.0b013e31824e18a8.

70.    Mikhailov TA, Kuhn EM, Manzi J, Christensen M, Collins M, Brown AM, et al. Early enteral nutrition is associated with lower mortality in critically ill children. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2014;38(4):459-466. DOI: 10.1177/0148607113517903.

71.    Shankar B, Daphnee DK, Ramakrishnan N, Venkataraman R. Feasibility, safety, and outcome of very early enteral nutrition in critically ill patients: Results of an observational study. J Crit Care. 2015;30(3):473-475. DOI: 10.1016/j.jcrc.2015.02.009.

72.    Hegazi, R.A., Wischmeyer, P.E. Clinical review: optimizing enteral nutrition for critically ill patients - a simple data-driven formula. Crit Care. 2011; 5: Р. 234.

73.    Suzuki Y, Kawasaki N, Urashima M, Suzuki Y, Kawasaki N, Urashima M, et al. Total enteral nutrition facilitates wound healing through preventing intestinal atrophy, keeping protein anabolism and suppressing inflammation. Gastroenterology Res. 2009;2(4):224-231. DOI: 10.4021/gr2009.08.1307.

74.    Compher C, Bingham AL, McCall M, Patel J, Rice TW, Braunschweig C, et al. Guidelines for the provision of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: the American Society for parenteral and enteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 2022;46(1):12-41. DOI: 10.1002/jpen.2267.

75.    McClave SA, Martindale RG, Vanek VW, McCarthy M, Roberts P, Taylor B, et al.  Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). J Parenter Enteral Nutr. 2009;33(3):277-316. DOI: 10.1177/0148607109335234.

76.    Arvanitakis M, Ockenga J, Bezmarevic M, Gianotti L, Krznarić Ž, Lobo DN, et al.  ESPEN guideline on clinical nutrition in acute and chronic pancreatitis. Clin Nutr. 2020;39(3):612-631. DOI: 10.1016/j.clnu.2020.01.004.

77.    Wischmeyer PE. Editorial: objective measurement of nutrition and metabolism in the ICU: the future of personalized metabolic therapy. Curr Opin Crit Care. 2021; 27 (4): 329-333.

78.    van Zanten ARH, De Waele E, Wischmeyer PE. Nutrition therapy and critical illness: practical guidance for the ICU, post-ICU, and long-term convalescence phases. Crit Care. 2019; 23 (1): 368.

79.    Reintam Blaser A, Starkopf J, Alhazzani W, Berger MM, Casaer MP, Deane AM, et al. Early enteral nutrition in critically ill patients: ESICM clinical practice guidelines. Intensive Care Med. 2017;43(3):380-398. DOI: 10.1007/s00134-016-4665-0.

80.    Preiser JC, Arabi YM, Berger MM, Casaer M, McClave S, Montejo-González JC, et al. A guide to enteral nutrition in intensive care units: 10 expert tips for the daily practice. Crit Care. 2021;25(1):424. DOI: 10.1186/s13054-021-03847-4.

81.    O'Keefe SJD, Graham T, Cote GA, Whitcomb DC, Evans A, et al. Devavrata soni early enteral feeding in severe acute pancreatitis: a randomized clinical trial between gastric vs distal jejunal feeding. Techniques and Innovations in Gastrointestinal Endoscopy. 2023; 25(4): 337-346.

82.    Czapran A, Headdon W, Deane AM, Lange K, Chapman MJ, Heyland DK. International observational study of nutritional support in mechanically ventilated patients following burn injury. Burns. 2015;41(3):510-518. DOI: 10.1016/j.burns.2014.09.013.

83.    Peev MP, Yeh DD, Quraishi SA, Osler P, Chang Y, Gillis E, et al. Causes and consequences of interrupted enteral nutrition: a prospective observational study in critically ill surgical patients. J Parenter Enteral Nutr. 2015;39(1):21-27. DOI: 10.1177/0148607114526887.

84.    Weijs PJ, Looijaard WG, Beishuizen A, Girbes AR, Oudemans-van Straaten HM. Early high protein intake is associated with low mortality and energy overfeeding with high mortality in non-septic mechanically ventilated critically ill patients. Crit Care. 2014;18(6):701. DOI: 10.1186/s13054-014-0701-z.

85.    Ortiz-Reyes L, Patel JJ, Jiang X, Coz Yataco A, Day AG, Shah F, et al. Early versus delayed enteral nutrition in mechanically ventilated patients with circulatory shock: a nested cohort analysis of an international multicenter, pragmatic clinical trial. Crit Care. 2022;26(1):173. DOI: 10.1186/s13054-022-04047-4.

86.    Kreymann KG, Berger MM, Deutz NE, Hiesmayr M, Jolliet P, Kazandjiev G, et al. ESPEN Guidelines on enteral nutrition: intensive care. Clin Nutr. 2006;25(2):210-223. DOI: 10.1016/j.clnu.2006.01.021.

87.    Hill A, Heyland DK, Ortiz Reyes LA, Laaf E, Wendt S, Elke G, et al. Combination of enteral and parenteral nutrition in the acute phase of critical illness: an updated systematic review and meta-analysis. J Parenter Enteral Nutr. 2022;46(2):395-410. DOI: 10.1002/jpen.2125.

88.    Günther A, Ruppert C, Schmidt R, Markart P, Grimminger F, Walmrath D, et al. Surfactant alteration and replacement in acute respiratory distress syndrome. Respir Res. 2001;2(6):353-364. DOI: 10.1186/rr86.

89.    Dushianthan A, Cusack R, Goss V, Postle AD, Grocott MP. Clinical review: exogenous surfactant therapy for acute lung injury/acute respiratory distress syndrome--where do we go from here? Crit Care. 2012;16(6):238. DOI: 10.1186/cc11512.

90.    Amigoni A, Pettenazzo A, Streetoni V, Circelli M. Surfactant preparations in acute respiratory distress syndrome (adult-type respiratory distress) in children: past, present and future. Neonatology: news, opinions, training. 2018; 6(3):32-40. Russian (Амигони А, Петтенаццо А, Стритони В, Чирчелли М.   Препараты сурфактанта при остром респираторном дистресс-синдроме (респираторный дистресс взрослого типа) у детей: прошлое, настоящее и будущее // Неонатология: новости, мнения, обучение. 2018. Т.6, № 3. С. 32-40.)

91.    Rosenberg O. A. Pulmonary surfactant preparations and surfactant therapy for ARDS in surgical intensive care (literature review). Creative surgery and oncology. 2019; 9(1):50-65. Russian (Розенберг О. А. Препараты легочного сурфактанта и сурфактант-терапия ОРДС в условиях хирургической реанимации (обзор литературы) // Креативная хирургия и онкология. 2019. № 9 (1). С. 50-65.)

92.    Braunschweig CA, Sheean PM, Peterson SJ, Gomez Perez S, Freels S, Lateef O, et al.  Intensive nutrition in acute lung injury: a clinical trial (INTACT). J Parenter Enteral Nutr. 2015;39(1):13-20. DOI: 10.1177/0148607114528541.

93.    Wischmeyer PE, Bear DE, Berger MM, De Waele E, Gunst J, McClave SA, et al.  Personalized nutrition therapy in critical care: 10 expert recommendations. Crit Care. 2023;27(1):261. DOI: 10.1186/s13054-023-04539-x.

94.    Haines K, Parker V, Ohnuma T, Krishnamoorthy V, Raghunathan K, Sulo S, et al. Role of early enteral nutrition in mechanically ventilated COVID-19 patients. Crit Care Explor. 2022;4(4):e0683. DOI: 10.1097/CCE.0000000000000683.

95.    Koekkoek WACK, van Setten CHC, Olthof LE, Kars JCNH, van Zanten ARH. Timing of PROTein INtake and clinical outcomes of adult critically ill patients on prolonged mechanical VENTilation: the PROTINVENT retrospective study. Clin Nutr. 2019;38(2):883-890. DOI: 10.1016/j.clnu.2018.02.012.

96.    Compher C, Bingham AL, McCall M, Patel J, Rice TW, Braunschweig C, et al. Guidelines for the provision of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: the American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 2022;46(1):12-41. DOI: 10.1002/jpen.2267.

97.    Schuetz P, Fehr R, Baechli V, Geiser M, Deiss M, Gomes F, et al.  Individualised nutritional support in medical inpatients at nutritional risk: a randomised clinical trial. Lancet. 2019;393(10188):2312-2321. DOI: 10.1016/S0140-6736(18)32776-4.

Сведения об авторах:

Гирш А.О., д.м.н., профессор, профессор кафедры общей хирургии ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, г. Омск, Россия.

Клементьев А.В., к.м.н., доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, г. Омск, Россия.

Степанов С.С., д.м.н., профессор кафедры гистологии и цитологии ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, г. Омск, Россия.

Мищенко С.В., заместитель главного врача по анестезиологии и реанимации БУЗОО ГКБСМП № 1, г. Омск, Россия.

Щетина А.В., заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии № 2 БУЗОО ГКБ № 1 имени Кабанова А.Н., г. Омск, Россия.

Измайлова Н.А., заведующая отделением реанимации и интенсивной терапии № 1 БУЗОО ГКБ № 1 имени Кабанова А.Н., г. Омск, Россия.

Черненко С.В., к.м.н., доцент, заведующий кафедрой общей хирургии ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, г. Омск, Россия.

Суздальцев А.М., к.м.н., доцент кафедры общей хирургии ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, г. Омск, Россия.

Адрес для переписки:

Гирш Андрей Оттович, ул. Красный путь, 135/1-139, г. Омск, Россия, 644033
Тел: +7 (3812) 998-508    E-mail: agirsh@mail.ru

Ссылки

• На текущий момент ссылки отсутствуют.