ДИСФУНКЦИИ ОРГАНОВ И СИСТЕМ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ РЕСПИРАТОРНЫМ ДИСТРЕСС-СИНДРОМОМ

Гирш А.О., Мищенко С.В., Степанов С.С., Клементьев А.В., Лейдерман И.Н., Стуканов М.М., Черненко С.В., Малюк А.И., Чумаков П.А.

ФГБОУ ВО ОмГМУ Минздрава России, г. Омск, Россия

ДИСФУНКЦИИ ОРГАНОВ И СИСТЕМ У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ РЕСПИРАТОРНЫМ ДИСТРЕСС-СИНДРОМОМ

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является не только неотъемлемой составляющей полиорганной недостаточности у больных в критических состояниях, но и ее катализатором в течение всего периода своего существования [1-7]. Возникающая при ОРДС артериальная гипоксемия становится ответственной не только за возникновение гипоксического повреждения органов и систем [2], но и за значимые ухудшения обменных процессов в клетках организма, способствующих их незапрограммированному апоптозу, которые формируют каскадные повреждения структуры органов и тканей, обусловливающих дальнейшее ухудшение их функций [8, 9].
Именно негативно-поступательное реформирование структуры и функции органов и систем, в частности легких, обусловливают безудержность эволюции полиорганной недостаточности [2, 3, 10-12]. Данный патологический процесс не только поддерживает, но и самостоятельно индуцирует системное воспаление [1, 5], что способствует зарождению синдрома гиперметаболизма [8, 9] и становлению тяжелой белково-энергетической недостаточности [13], которые содействуют имеющейся полиорганной недостаточности и обусловливают ее прогресс [2, 4]. В свою очередь, возникшая метаболическая дисфункция еще больше усугубляет негативное реформирование структуры и функции органов и систем, тем самым замыкая порочные круги патогенеза полиорганной недостаточности [8, 9, 13].
Поскольку при ОРДС в легких, имеющих уникально сложное строение и многочисленные негазообменные функции [14], остро возникающие диффузные воспалительные очаги в их паренхиме обусловливают нарушения структуры легочной ткани и уменьшение ее аэрированной массы, в результате чего возникают порицательные метаболические, функциональные и структурные изменения органов и систем [2], значимым будет являться выявление очередности происхождения их недостаточности у данных больных. Это связано с тем, что на сегодняшний день у больных с ОРДС различной степени тяжести не раскрыт состав органно-системных нарушений, индуцированных непосредственно данной патологией для целенаправленного и персонализированного маневрирования стратегией и тактикой синдромального интенсивного лечения.
С учетом всего вышеизложенного целью осуществляемого исследования было установление структуры системно-органной недостаточности и синдрома гиперметаболизма у больных с острым респираторным дистресс-синдромом различной степени тяжести.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В исследовании, носившем характер открытого клинического и проспективного, было задействовано 209 пациентов с ОРДС, образовавшимся вследствие перенесенного травматического шока II и III степени тяжести, и находившихся на лечении в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРиИТ) БУЗОО ГКБСМП № 1 и БУЗОО ГКБ № 1 имени А.Н. Кабанова с 2016 по 2021 год. Все пациенты, средний возраст которых составил 31,2 (21; 38) года, были ранжированы на три группы в зависимости от степени тяжести ОРДС (табл. 1). Условиями участия в исследовании являлись: 1) пациенты в возрасте от 18 до 40 лет; 2) наличие у пациентов ОРДС различной степени тяжести, классифицированной и разграниченной с помощью индекса оксигенации (ИО) через 39 ± 6 часов; 3) проведение в ОРиИТ всем больным с ОРДС легкой, среднетяжелой и тяжелой степени соответствующей (но с учетом индивидуальных особенностей) интенсивной терапии (включая респираторную поддержку), основанной на клинических рекомендациях Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов». Критериями исключения из исследования были: 1) сохраняющаяся у больных острая сердечно-сосудистая недостаточность, требующая внутривенного использования в программе лечения ά1- и β2-адреномиметиков; 2) наличие у пациентов клинических, лабораторных и инструментальных признаков травматического шока; 3) присутствие у пациентов любой сопутствующей патологии.

Таблица 1. Распределение больных по группам с учетом выраженности ОРДС

Группы больных (n; %)

Выраженность ОРДС

Группа I
(67; 32.1 %)

ОРДС легкой степени
(200 мм рт. ст. < ИО ≤ 300 мм рт. ст.)

Группа II
(72; 34.4 %)

ОРДС среднетяжелой степени
(100 мм рт. ст. < ИО ≤ 200 мм рт. ст.)

Группа III
(70; 33.5 %)

ОРДС тяжелой степени
(ИО ≤ 100 мм рт. ст.)

Итого
(209; 100 %)

 


Формирование синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) у больных устанавливали на 3, 4 и 5-е сутки с помощью шкалы SOFA (баллы), а конкретную недостаточность органов и систем — на основании ее составляющих, а именно сердечно-сосудистой системы, креатинина, билирубина, количества тромбоцитов, ИО, шкалы ком Глазго с последующей их индивидуальной балльной оценкой. Для этого анализатором Hitachi 902 («RocheDiagnostics», Швейцария) идентифицировали в плазме венозной крови содержание креатинина (ммоль/л) и билирубина (ммоль/л), а аппаратом Sysmex XT 4000i («Sysmex», США) – количество тромбоцитов (109/л). Выраженность степени ОРДС у пациентов аргументировали ИО (у.е.) [2]. Дисфункцию центральной нервной системы (ЦНС) больных аттестовывали по шкале ком Глазго (ШКГ, баллы). Принимая во внимание, что всем исследуемым пациентам осуществлялась искусственная поддержка дыхания и различной степени фармакологическая (внутривенное введение наркотических и/или седативных препаратов болюсно либо с помощью шприцевых перфузоров) коррекция предупреждения чрезмерных нейроэндокринных и вегетативных реакций, рейтинг сознания формировали только при ее приостановлении. Идентификацию САД (мм рт. ст.), а также определение энергопотребления, необходимого для констатации дезорганизации метаболизма и подтверждения его дисфункции у пациентов, осуществляли прибором МПР 6-03 («Тритон Электроникс», Россия).
Статистический анализ полученных данных проведен с учетом требований к использованию методов парного и множественного сравнения вариационных рядов [15]. Проверку на характер распределения осуществляли с помощью критерия Колмогорова-Смирнова и графическим методом. Количественные данные представлены медианой (Q2) и интерквартильным размахом (нижний и верхний квартили – Q1; Q3). Для парного сравнения зависимых переменных (по срокам) использовали критерий Вилкоксона, для множественного сравнения – ANOVA Фридмана и Краскела-Уоллиса. Применение методов непараметрической статистики обусловлено сравнительно небольшими группами (n = 20) и отличным от нормального распределением значений переменных. Нулевая гипотеза отвергалась с учетом поправки на множественность сравнения при уровне статистической значимости p < 0,01 [15].
Исследование проводилось на основании разрешения локальных биоэтических комитетов БУЗОО ГКБ № 1 им. А.Н. Кабанова и БУЗОО ГКБСМП № 1, а также всех его участников (на основании добровольного информированного согласия) и соответствовало этическим стандартам, разработанным на основе Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинский исследований с участием человека» с поправками 2013 г. и «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г. № 266.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Сопоставление изучаемых критериев у больных групп I, II и III относительно временных периодов продемонстрировало их истинную несоразмерность (табл. 2), что констатировало абсолютное различие между степенями тяжести ОРДС. Это являлось аксиомальным в отношении того, что определение дисфункций органов и систем у пациентов корректно только при ранжировании их по степени тяжести ОРДС.

Таблица 2. Сравнение изучаемых критериев больных групп I, II и III относительно временных периодов

Критерии

Временные периоды

3-и сутки
(n = 20)

4-е сутки
(n = 20)

5-е сутки
(n = 20)

Энергопотребность, ккал

H = 48.6;
p = 0.0000

H = 50.0;
p = 0.0000

H = 52.1;
p = 0.0000

SOFA, баллы

H = 53,3;
p = 0.0000

H = 53.4;
p = 0.0000

H = 52.8;
p = 0.0000

ИО, у.е.

H = 52.5;
p = 0.0000

H = 52.5;
p = 0.0000

H = 52.5;
p = 0.0000

Шкала ком Глазго, баллы

H = 52.1;
p = 0.0000

H = 53.0;
p = 0.0000

H = 55.2;
p = 0.0000

Креатинин, ммоль/л

H = 40.1;
p = 0.0000

H = 52.5;
p = 0.0000

H = 52.5;
p = 0.0000

Примечание: здесь в таблице различия между группами статистически значимы (ANOVA Kruskal-Wallis test: df = 2) при p < 0,05.

У пациентов группы I на 3-и сутки отмечался СПОН за счет неполноценности функционирования легких, почек и ЦНС (табл. 3). Также в данный временной период у больных фиксировалось повышенное энергопотребление (табл. 3). На 4-е сутки у пациентов регистрировалась редукция СПОН за счет подлинной регрессии неполноценности почек и частично легких, на фоне сохраняющегося дефицита ЦНС и аномального энергопотребления (табл. 3). На 5-е сутки у больных констатировалось отсутствие СПОН вследствие устранения дефицита ЦНС (табл. 3). В данный момент у пациентов группы I идентифицировалась только моноорганная дисфункция вследствие сохраняющейся, но уже регрессирующей, патологии легких (табл. 3). В этот срок у больных сохранялось избыточное энергопотребление, несмотря на положительную разницу с предыдущими временными периодами по идентичному критерию (табл. 3).

Таблица 3. Кинетика энергопотребления, шкалы SOFA и ее критериев у больных группы I, Q2 (Q1; Q3)

Критерии

Временные периоды

3-и сутки

4-е сутки

5-е сутки

Энергопотребление, ккал
(c2 = 21.7; df = 2; p = 0.00002)

3106.5
(3054.5; 3149.5)

3082
(3018.5; 3163.5)

3020 (2961; 3054)
p = 0.00013-5
p = 0,00024-5

SOFA, баллы
(c2 = 27.4; df = 2; p = 0.0000)

4 (3; 5)

3 (2; 4)
p = 0.0013-4

2 (1; 2)
p = 0.0013-5
p = 0.0014-5

ИО, у. е.
(c2 = 35.6; df = 2; p = 0.0000)

253
(246.5; 260.5)

274.5
(267; 283,5)
p = 0.00023-4

294 (285; 302,5)
p = 0.00013-5
p = 0.00024-5

Тромбоциты, 109/л

> 180

> 180

> 180

Билирубин, ммоль/л

< 20

< 20

< 20

Среднее артериальное давление, мм рт.ст.
Mean arterial pressure, mm Hg

> 70

> 70

> 70

Шкала ком Глазго, баллы. ANOVAФридмана:
c2 = 20; df = 2; p = 0.0000

13 (13; 13)

13 (13; 13)

15 (15; 15)
p = 0.00013-5
p = 0,00014-5

Креатинин, ммоль/л. ANOVAФридмана:
c2 = 20; df = 2; p = 0.0000 

118 (115,5; 127)

105,5 (100; 109.5)
p = 0.00013-4

95 (88.5; 97.5)
p = 0.00013-5
p = 0,00014-5

Примечание: здесь и в таблицах 3 и 4 множественные сравнения трех сроков в группе (ANOVA Фридмана), парные сравнения между сроками в группе (критерий Вилкоксона). Нулевая гипотеза во всех случаях отвергалась при p < 0,05. Q2 (Q1; Q3) – медиана (верхний и нижний квартили).

У пациентов группы II на 3-и сутки устанавливался СПОН на основании неадекватности деятельности легких, почек, печени и ЦНС (табл. 4). Параллельно у больных отмечалось усиленное энергопотребление (табл. 4). На 4-е сутки у пациентов, несмотря на положительно значимую кинетику ИО, отмечался прежний уровень СПОН (табл. 4). Кроме того, у больных регистрировалось достоверное увеличение энергопотребления (табл. 4). На 5-е сутки у пациентов констатировалось истинное уменьшение выраженности СПОН вследствие полной стагнации неадекватности печени и частичной по отношению к дефициту деятельности легких, почек и ЦНС (табл. 4). Синхронно фиксировалось подлинное снижение энергопотребления (табл. 4).

Таблица 4. Кинетика энергопотребления, шкалы SOFA и ее критериев у больных IIгруппы, Q2 (Q1; Q3)

Критерии

Временные периоды

3-и сутки

4-е сутки

5-е сутки

Энергопотребление, ккал. ANOVAФридмана:
c2 = 26; df = 2; p = 0.0000

3264.5
(3196; 3353)

3360
(3291; 3435)
p = 0.00013-4

3332.5
(3244; 3380)
p = 0.013-5
p = 0.054-5

SOFA, баллы. ANOVAФридмана:
c2 = 28; df = 2; p = 0.0000

8 (7; 8)

8 (7; 8)

6 (6; 6)
p = 0.0013-5
p = 0.0014-5

ИО, у. е. ANOVAФридмана:
c2 = 33; df = 2; p = 0.0000

149.5
(131; 164)

168.5
(153; 179)
p = 0.0023-4

201.5
(181; 214)
p = 0.00013-5
p = 0.00014-5

Тромбоциты, 109/л

> 180

> 180

> 180

Билирубин, ммоль/л. ANOVAФридмана:
c2 = 40; df = 2; p = 0.0000

23.5
(22; 25.5)

26.5
(25; 28)
p = 0.00013-4

19 (17.5; 20)
p = 0.00013-5
p = 0.00014-5

Среднее артериальное давление, мм рт. ст.

> 70

> 70

> 70

Шкала ком Глазго, баллы. ANOVAФридмана:
p > 0.05

9 (8; 9)

9 (8; 9)

9 (8; 9)

Креатинин, ммоль/л. ANOVAФридмана:
c2 = 32; df = 2; p = 0.0000

122.5
(118; 127.5)

132
(126.5; 138.5)
p = 0.00013-4

120.5
(116; 125)
p = 0.033-5
p = 0.00014-5


У больных III группы на 3-и сутки идентифицировался СПОН, обусловленный депривацией легких, почек, печени и ЦНС (табл. 5). Когерентно у пациентов выявлялось значительное увеличение энергопотребления (табл. 5). На 4-е сутки у больных отмечалось истинное усиление выраженности СПОН за счет фактически увеличивающейся неполноценности легких, почек, печени и ЦНС, а также возникающей эволюции подлинного дефицита количества тромбоцитов (табл. 5). Также на данном этапе у больных сохранялась высокая энергопотребность (табл. 5). На 5-е сутки у пациентов фиксировалось заслуживающее доверия эволюционирование СПОН вследствие дальнейшего порицательного реформирования функционирования легких, почек, печени, ЦНС, количества тромбоцитов и образования устойчивой недостаточности сердечно-сосудистый системы (табл. 5). Единовременно у больных регистрировалось значимое увеличение энергопотребности (табл. 5).

Таблица 5. Кинетика энергопотребления, шкалы SOFA и ее критериев у больных IIIгруппы, Q2 (Q1; Q3)

Критерии

Временные периоды

3-и сутки

4-е сутки

5-е сутки

Энергопотребление, ккал. ANOVAФридмана:
c2 = 30; df = 2; p = 0.0000

3514
(3474; 3537)

3529
(3481; 3578)

3589
(3538; 3618)
p = 0.013-5
p = 0.034-5

SOFA, баллы. ANOVAФридмана:
c2 = 28; df = 2; p = 0.0000

12.5
(12; 13)

13
(13; 14)
p = 0.013-4

15
(15; 15)
p = 0.00013-5
p = 0.0014-5

ИО, у.е. ANOVAФридмана:
c2 = 40; df = 2; p = 0.0000

91.5
(88; 94)

86
(83; 91)
p = 0.00013-4

83.5 (80; 88)
p = 0.00013-5
p = 0.00014-5

Тромбоциты, 109/л. ANOVAФридмана:
c2 = 40; df = 2; p = 0.0000

180
(168; 189)

153.5
(146; 159)
p = 0.0013-4

140.5
(135; 149)
p = 0.00013-5
p = 0.0014-5

Билирубин, ммоль/л. ANOVAФридмана:
c2 = 40; df = 2; p = 0.0000

35.5
(32; 37)

45
(39; 48)
p = 0.00013-4

53.5
(48; 56)
p = 0.00013-5
p = 0.00014-5

Среднее артериальное давление, мм рт. ст. / инотропная и сосудистая поддержки (мкг/кг мин)

66.5
(62.5; 69.5)

65.5
(63.5; 68)

в/в добутамин 5 мкг/кг мин

Шкала ком Глазго, баллы. ANOVAФридмана:
c2 = 40; df = 2; p = 0.36

6.5 (6; 7)

7 (7; 7)

7 (7; 7)

Креатинин, ммоль/л. ANOVAФридмана:
c2 = 40.0; df = 2; p = 0.0000

180
(175; 184)

213
(208; 217)
p = 0.00013-4

311.5 (304; 320)
p = 0.00013-5
p = 0.00014-5

 

ОБСУЖДЕНИЕ

Возникающий у исследуемых больных ОРДС был обусловлен непрямой альтерацией, а именно шокогенной травмой различной выраженности, способствующей дезорганизации функционирования эндотелия сосудов и инициации эволюции системного воспаления, являющихся ответственными за формирование гетерогенной по степени тяжести артериальной гипоксемии [1-7], которая, в свою очередь, затрудняла оксигенацию тканей и генерализованно расстраивала аэробный метаболизм в клетках органов и тканей [9]. Неоспоримым являлось и то, что у пациентов групп I, II и III зарегистрированные проявления артериальной гипоксемии и повышенной энергопотребности, а также выявленные повреждения систем и органов, включая их глубину альтерации, зависели непосредственно от его тяжести. Поэтому зафиксированный состав СПОН у больных групп I, II и III являлся неоднородным. Именно артериальная гипоксемия, оказывающаяся основным повреждающим фактором [1-4], запускала в организме больных I, II и III групп разной степени выраженности процесс гипоксической альтерации легких, почек, печени, ЦНС, а впоследствии гемостаза и сердечно-сосудистой системы, итогом которого являлось формирование их дисфункции и становление полиорганной недостаточности [8]. Процесс гипоксической альтерации систем и органов содействовал эволюции незапланированной гибели их клеток [14]. Это, в свою очередь, формировало каскадные повреждения структуры органов и тканей, а также поступательно реформировало их функции, обусловливая безудержность эволюции СПОН [8].
У больных I, II и III групп легкие выступали как в роли поврежденного органа, так и в роли основного инициатора и катализатора СПОН [2]. Кроме того, интенсивность инициации и катализа СПОН легкими зависела от выраженности их непосредственного повреждения [1, 4] у исследуемых пациентов. Более того, объем альтерации легких и их неадекватность функционирования в сочетании с активностью генерализованного воспаления и недостаточностью органов и систем были гораздо сильнее у пациентов III группы, чем у больных I и II групп как изначально, так и в динамике на фоне осуществляемой интенсивной терапии. Именно эти составляющие, а также их выраженность способствовали эволюционированию нарушений всех видов обмена веществ и материализации внушительного энергопотребления и, как следствие, становлению метаболической дисфункции разной степени выраженности у исследуемых пациентов.
Несомненно, что энергопотребность пациентов III группы была значительно выше по сравнению с энергопотребностью больных I и II групп. Очевидно, что метаболическая дисфункция у пациентов групп I, II и III увеличивала дефицит деятельности легких, которые, в свою очередь, инициировали и формировали органно-системную депривацию [8, 13]. Формирование СПОН у пациентов групп I, II и III оказывало дополнительную нагрузку на газообменную функцию компрометированных легких и поступательно провоцировало усиление метаболической дисфункции [8, 9, 13].
На основании изложенного выше становится несомненным, что стратегия и тактика интенсивной терапии пациентов с ОРДС должна осуществляться не только с учетом имеющихся органно-системных дефицитов [2, 4-7], но и нутритивного регулирования усиленного метаболизма и его финальной стадии – белково-энергетической недостаточности [8, 9, 13].

ВЫВОДЫ

1.      Состав СПОН у больных с ОРДС легкой степени – легочная, церебральная и почечная, с ОРДС средней степени – легочная, церебральная, почечная и печеночная, с ОРДС тяжелой степени – легочная, церебральная, почечная, печеночная, сердечно-сосудистая и гемостазиологическая.
2.      У пациентов с ОРДС легкой, средней и тяжелой степени с момента его возникновения присутствует метаболическая дисфункция различной выраженности, зависящая от его тяжести и проявляющаяся повышенной потребностью в энергии.

Информация о финансировании и конфликте интересов.

Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтных интересов, связанных с публикацией данной статьи.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

1.      Moroz VV, Vlasenko AV, Golubev AM, Yakovlev VN, Alekseyev VG, Bulatov NN, et al. Pathogenesis and differential diagnosis of acute respiratory distress syndrome due to direct and indirect etiological factors. General Resuscitation. 2011; (3): 5-13. Russian (Мороз В.В., Власенко А.В., Голубев А.М., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г., Булатов Н.Н. и др. Патогенез и дифференциальная диагностика острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами //Общая реаниматология. 2011. № 3. С. 5-13)
2.      Yaroshetsky AI, Gritsan AI, Avdeev SN, Vlasenko AV, Eremenko AA, Zabolotskikh IB, et al. Diagnosis and intensive care of acute respiratory distress syndrome. Clinical recommendations of the All-Russian public organization Federation of Anesthesiologists and Resuscitators. Anesthesiology and Resuscitation. 2020; (2): 5-39. Russian (Ярошецкий А.И., Грицан А.И., Авдеев С.Н., Власенко А.В., Еременко А.А., Заболотских И.Б. и др. Диагностика и интенсивная терапия острого респираторного дистресс-синдрома. Клинические рекомендации Общероссийской общественной организации Федерация анестезиологов и реаниматологов //Анестезиология и реаниматология. 2020. № 2. С. 5-39)
3.      Madotto F, Pham T, Bellani G, Bos LD, Simonis FD, Fan E, et al. Resolved versus confirmed ARDS after 24 h: insights from the LUNG SAFE study. Intensive Care Med. 2018; 44(5): 564-577. DOI: 10.1007/s00134-018-5152-6
4.      Bellani G, Laffey JG, Pham T, Fan E, Brochard L, Esteban A, et al. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries. JAMA. 2016; 315(8): 788-800. DOI: 10.1001/jama.2016.0291
5.      Moroz VV, Vlasenko AV, Golubev AM, Yakovlev VN, Alekseev VG, Bulatov NN, et al. Differentiated treatment of acute respiratory distress syndrome caused by direct and indirect etiological factors. General Resuscitation. 2011; 4(8): 5-15. Russian (Мороз В.В., Власенко А.В., Голубев А.М., Яковлев В.Н., Алексеев В.Г., Булатов Н.Н. и др. Дифференцированное лечение острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами //Общая реаниматология. 2011. № VII(4). С. 5-15)
6.      van Haren F, Pham T, Brochard L, Bellani G, Laffey J, Dres M, et al. Spontaneous breathing in early acute respiratory distress syndrome: insights from the large observational study to understand the global impact of severe acute respiratory failure study. Crit Care Med. 2019; 47(2): 229-238. DOI: 10.1097/CCM.0000000000003519
7.      Cortegiani A, Madotto F, Gregoretti C, Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Immunocompromised patients with acute respiratory distress syndrome: secondary analysis of the LUNG SAFE database. Crit Care. 2018; 22(1): 157. DOI: 10.1186/s13054-018-2079-9
8.      Singer P, Blaser AR, Berger MM, Alhazzani W, Calder PC, Casaer MP, et al. ESPEN guideline on clinical nutrition in the intensive care unit. Clin Nutr. 2019; 38(1): 48-79. DOI: 10.1016/j.clnu.2018.08.037
9.      McClave SA, Taylor BE, Martindale RG, Warren MM, Johnson DR, Braunschweig C, et al. Guidelines for the provision and assessment of nutrition support therapy in the adult critically ill patient: society of Critical Care Medicine (SCCM) and American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (A.S.P.E.N.). JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2016; 40(2): 159-211. DOI: 10.1177/0148607115621863
10.    Guerin C, Bayle F, Leray V, Debord S, Stoian A, Yonis H, et al. Open lung biopsy in nonresolving ARDS frequently identifies diffuse alveolar damage regardless of the severity stage and may have implications for patient management. Intensive Care Med. 2015; 41(2): 222-230. DOI: 10.1007/s00134-014-3583-2
11.    Cressoni M, Cadringher P, Chiurazzi C, Amini M, Gallazzi E, Marino A, et al. Lung inhomogeneity in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2014; 189(2): 149-158. DOI: 10.1164/rccm.201308-1567OC
12.    Bein T, Grasso S, Moerer O, Quintel M, Guerin C, Deja M, et al. The standard of care of patients with ARDS: ventilatory settings and rescue therapies for refractory hypoxemia. Intensive Care Med. 2016; 42(5): 699-711. DOI: 10.1007/s00134-016-4325-4
13.    Maksimishin SV, Girsh AO, Stepanov SS, Stukanov MM, Malyuk AI, Eselevich RV, et al. Time of onset of protein-energy insufficiency in patients with acute respiratory distress syndrome. Trans-Baikal Medical Bulletin. 2020; (4): 90-95. Russian (Максимишин С.В., Гирш А.О., Степанов С.С., Стуканов М.М., Малюк А.И., Еселевич Р.В. и др. Время возникновения белково-энергетической недостаточности у больных с острым респираторным дистресс-синдромом //Забайкальский медицинский вестник. 2020. № 4. С. 90-95)
14.    Grippi M.A. Lung pathophysiology. Translated from English by Yu.M. Shapkais. Moscow: Binom, 2001. 304 p. Russian. (Гриппи М.А. Патофизиология легких: перевод с англ. Ю.М. Шапкайца. Москва: Бином, 2001. 304 с.)
15.    Borovikov VP. Popular introduction to modern data analysis in the STATISTICS system. Moscow: Hotline-Telecom, 2013. 288 p. Russian (Боровиков В.П. Популярное введение в современный анализ данных в системе STATISTICA. Москва: Горячая линия-Телеком, 2013. 288 с.)

Статистика просмотров

Загрузка метрик ...

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.