ИНВАЗИВНЫЙ МОНИТОРИНГ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ КАК СПОСОБ ОПТИМИЗАЦИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Саматов И.Ю., Вейнберг А.Л., Верещагин Е.И.

ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет» Минздрава России,
ГБУЗ НСО «Государственная Новосибирская областная клиническая больница»,
г. Новосибирск, Россия 

ИНВАЗИВНЫЙ МОНИТОРИНГ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЫ КАК СПОСОБ ОПТИМИЗАЦИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ 

Развитию ожогового шока (ОШ) при тяжелой термической травме способствуют выраженная гиповолемия, острая токсемия, и, как следствие, выраженный системный воспалительный ответ. Таким образом, ожоговый шок является уникальной комбинацией дистрибутивного и гиповолемического видов шока [1, 2], что проявляется снижением ОЦК, давления в легочной артерии (ДЛА), повышенным периферическим сопротивлением сосудов и снижением сердечного выброса (СВ). В свою очередь, снижение СВ связано со снижением преднагрузки и повышением постнагрузки на фоне снижения контрактильности миокарда [3]. Точный механизм снижениея механической функции сердца до сих пор не выяснен, и принята мультифакторная природа СН при ОШ [4, 5].
В связи с особенностями патогенеза ОШ расчет необходимых объемов инфузионной терапии по-прежнему остается открыт. Известные формулы расчета не учитывают коморбидный фон и индивидуальные особенности пациентов, а использование больших доз наркотических анальгетиков и бензодиазепинов только усугубляет проблему [6]. В связи с этим большинство авторов указывают на необходимость коррекции рассчитанных по классической формуле Parkland объемов инфузионной терапии зачастую в сторону значительного увеличения объемов [7, 8].
С другой стороны, увеличение объемов инфузионной терапии на фоне измененной проницаемости сосудов легких и снижения сократительной способности миокарда увеличивает риск развития дыхательной и сердечной недостаточности, абдоминального компартмент-синдрома и, в конечном итоге, полиорганной недостаточности и увеличения летальности [9, 10].
Одним из способов снизить объемы инфузионной терапии («рестриктивная» стратегия ИТ) является инвазивный мониторинг центральной гемодинамики и выбор оптимальной схемы использования вазопрессоров и инотропных агентов с учетом получаемых данных. Поэтому большинство авторов указывают на необходимость консервативного подхода в коррекции гиповолемии под углубленным динамичным контролем изменений гемодинамики [11]. При ОШ одним из наиболее информативных методов является PiССО-мониторинг [12].
Целью работы является определение гемодинамического профиля тяжелого ожогового шока (ОШ), а также оценка возможности PiССO-мониторинга по оптимизации объема инфузионной терапии и выбору вазо- и инотропного агента при лечении ОШ. 

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Всего в исследование включено 78 больных обоего пола в возрасте 15-70 лет с общей площадью ожоговой травмы II-III ст. более 40 %, госпитализированных в ОРИТ ожоговой травмы ГНОКБ (Новосибирск, РФ) в период 2006-2017 гг. Работа соответствует «Правилам клинической практики в РФ» (Приказ МЗ РФ от 19.06.2003 № 266), одобрена этическим комитетом ГНОКБ (Новосибирск, РФ).
С целью проведения PiССО-мониторинга термодилюционный катетер (доступ – бедренная артерия) был установлен у 78 пациентов с тяжелым ОШ. В среднем PiССО-мониторинг начинали спустя 8,8 ± 2,7 часа с момента травмы. С помощью болюса охлажденного физиологического раствора по анализу формы пульсовой волны проводили мониторинг таких показателей, как контрактильность миокарда, волемического статуса, комплайнс легких и содержание свободной воды. В среднем продолжительность PiССО-мониторинга составила 8,3 ± 1,2 суток.
По показаниям проводилась ИВЛ, подавляющее большинство пациентов (92 %) получали вазопрессорную поддержку норадреналином. При наличии показаний назначался добутамин. Во избежание аритмогенных эффетов и усиления лактоацидоза введение добутамина начинали с дозы 1 мкг/кг/мин, с выходом на дозу 5 мкг/кг/мин в течение 60 мин.
Статистический анализ проводили с помощью программы STATISTICA v.10. Критический уровень значимости в данном исследовании принимался равным 0,05. 

РЕЗУЛЬТАТЫ

Результаты PiCCO-мониторинга при тяжелом ожоговом шоке представлены в таблице. Отмечены следующие изменения: 

Таблица. Результаты PiCCO-мониторинга гемодинамики при ожоговом шоке

Показатель / нормальные значения / единицы  измерения

Начало

Конец 1-х суток ОШ

2-е сутки ОШ

Сердечный индекс (СИ), 3,5-5,0 л/мин/м2

2.64 ± 0.28

3.33 ± 0.39

3.92 ± 0.38*

Индекс ударного объема (ИУО), 40-60 мл/м2

33.9 ± 4.82

39.7 ± 5.68

49.7 ± 5.88

Глобальная фракция изгнания (ГФИ), 25-35%

18.9 ± 0.33

21.6 ± 0.65*

24.9 ± 0.57*

Индекс сократимости левого желудочка (ИСЛЖ), 1200-2000 мм Hg/сек

695 ± 29.2

936 ± 43.9*

1264 ± 53.9*

Индекс глобального конечно-диастолического объема (ИГКДО), 680-800 мл/м2

620.7 ± 21.3

679.1 ± 35.9

729.1 ± 22.7*

Индекс внутригрудного объема крови (ИВГОК), 850-1000 мл/м2

785.4 ± 30.4

857.6 ± 43.4

891.6 ± 53.4

Вариабельность ударного объема (ВУО), ≤ 10 %

15.6 ± 0.6

12.6 ± 0.7

9.8 ± 0.8*

Индекс системного сосудистого сопротивления (ИПСС), 1200-2000 дин*сек*см-5/м2

2923.9 ± 338

2723.6 ± 341

1797.7 ± 244*

Индекс внесосудистой  воды легких (ИВСВЛ), 3-7 мл/кг

5.6 ± 0.6

6.2 ± 1.74

7.9 ± 1.7

Индекс проницаемости сосудов легких (ИПСЛ), 1-3

1.89 ± 0.5

2.47 ± 0.18

2.87 ± 0.28

Респираторный индекс (PaO2/FiO2),  > 300 мм рт.ст.

314.8 ± 29.6

275.8 ± 32.4

204.8 ± 45.8

Комплайнс легких (Cst),> 80 мл/ mbar

88.2 ± 7.9

62.7 ± 5.9

44.2 ± 4.8*

Степень повреждения легких (LIS (Murray)), 0 баллов

0

0.85 ± 0.29

1.42 ± 0.39

Примечание: * – р < 0,05 по сравнению с исходными данными. 

1.      Достоверное снижены СИ, УО, и ГФИ, в том числе за счет двукратного снижения сократимости левого желудочка.
2.      Снижен венозный возврат (достоверно снижается ИГКДО, и повышается вариабельность УО).
3.      Характерно выраженное повышение индекса системного сосудистого сопротивления с последующей нормализацией через 48 часов.
4.      Отмечается тенденция к повышению проницаемости сосудов легких, свободной жидкости в легких, и, как следствие, достоверное ухудшение биомеханики дыхания (двукратное снижение растяжимости легких) и газообмена.

В данной ситуации вопрос об оптимизации инфузионной терапии (скорость/объем), а именно проведении рестриктивной стратегии, является исключительно актуальным. Полученные результаты свидетельствуют также о необходимости использования именно добутамина как агента, увеличивающего преднагрузку за счет венотонического эффекта, а также снижающего периферическое сосудистое сопротивление. Кроме того, достоверное снижение сердечного выброса на первые сутки, не смотря на массивную инфузионную терапию, также свидетельствует о необходимости использования добутамина как инотропного агента. В целом использование PiCCO-мониторинга дает возможность правильного объемов инфузии, препаратов и доз вазопрессоров и инотропов и в конечном итоге позволяет снизить объемы инфузионной терапии на первые сутки до 3-3,5 мл × % ожога × МТ, что в абсолютных цифрах составляло от 2-2,5 л/сутки. 

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР

Пациент К. 50 лет. Диагноз: «Ожог кипятком IIIAB-IV ст., S = 55 % (обваривание). Ожоговый шок 3 ст. Алкогольное опьянение». Поступил через 1 час после травмы. Объективно: в сознании, гипотермия. ЧД 16-18, дыхание жесткое, проводится во все отделы. ЧСС 92/мин, АД 165/90 мм рт. ст., ЦВД – отрицательное, SpO2 = 96 %, PaO2/FiO2 = 387 mmHg, pH 7,28, BE – 7 mmol/l.
При поступлении начата респираторная поддержка. Через час после поступления начат инвазивный мониторинг гемодинамики. Получены следующие результаты: сердечный индекс 2,6 л/мин/м2, фракция изгнания 14 %, индекс периферического сопротивления 5858 дин*сек*см-5/м2.
На основе полученных данных принято решение назначить ИТ из расчета 3 мл × ИМТ × % ожога, что составило 11,250 мл. Одновременно, учитывая низкий СВ при высоком ИОПСС назначен добутамин в стартовой дозе 1 мкг/кг/мин с входом на дозу 5 мкг/кг/мин в течение часа. Таким образом, за 8 часов объем ИТ составил 6600 мл, диурез 600 мл (1 мл/кг/час). В течение 24 часов объем ИТ составил 12,400 при диурезе 2600 (1,5 мл/кг/час). На 2-е сутки объем ИТ уменьшен до 10,500, при этом диурез составил 2200, или 1,2 мл/кг/час.
На 48-й час после поступления МАР снизилось со 122 до 98 мм рт. ст., ЦВД, напротив, увеличилось с 0 до 4 мм рт. ст. В свою очередь, сердечный индекс увеличился с 2,6 до 3,6; фракция изгнания увеличилась в 1,6 раза (с 14 до 23 %); периферическое сопротивление снизилось в 3(!) раза.
Таким образом, использование PiCCO-мониторинга позволило (1) выбрать оптимальный объем и темп инфузионной терапии и (2) обосновать выбор добутамина, как вазо- и инотропного агента, показанного при снижении СВ на фоне низкой преднагрузки и высоком периферическом сопротивлении. 

ОБСУЖДЕНИЕ

Достоверное снижение сердечного выброса на первые сутки, несмотря на массивную инфузионную терапию, свидетельствует также о необходимости использования инотропного агента. Полученные с помощью PiCCO-мониторинга данные о гемодинамическом профиле тяжелого ОШ свидетельствуют о необходимости использования инотроного агента, увеличивающего преднагрузку за счет венотонического эффекта, а также снижающего постнагрузку. Из имеющихся в арсенале средств данным требованиям удовлетворяет только добутамин.
По современным представлениям о циркуляторном шоке нарушение сосудистого тонуса отмечается при всех видах циркуляторного шока, поэтому использование вазопрессоров одновременно с началом инфузионной терапии является основой рестриктивной стратегии инфузионной терапии, позволяющей значительно уменьшить объемы инфузионных сред, уменьшить риск развития органных повреждений, улучшить исходы критических состояний [13]. Вместе с тем исследование E. Rivers с соавторами (2001) показало, что использование добутамина одновременно с норадреналином значительно улучшало результаты терапии больных с септическим шоком. Согласно полученным результатам, в группе с благоприятным исходом добутамин использовался в 15 раз чаще, чем в группе с негативными результатами лечения [14]. Попытки объяснить эффекты позитивные добутамина только инотропным воздействием не дали убедительных результатов, поэтому эти данные можно считать недооцененными.
Известно, что синтетический катехоламин добутамин способен увеличивать сердечный выброс как у здоровых добровольцев, так и при застойной сердечной недостаточности. Однако действие добутамина не ограничивается воздействием на миокард, а может быть усилено воздействием на тонус сосудов. В одном из известных исследований в эксперименте с искусственным сердцем оценивался эффект на сердечный выброс. Было показано, что сердечный выброс под действием добутамина действительно увеличился с 7,0 ± 1,8 до 8.2 ± 1,8 л/мин(!). Периферическое сопротивление достоверно снизилось (p = 0.0001) с 1,224 ± 559 до 745 ± 317 дин×c/cм2. Параллельно с увеличением венозного возврата увеличилось достоверно давление как в правом, так и в левом предсердии. Эти данные свидетельствуют о том, что увеличение сердечного выброса под действием добутамина происходит не только за счет увеличения контрактильности, но и увеличения венозного возврата на фоне снижения периферического сопротивления [15].
Добутамин в экспериментах in vitro на изолированных сосудах также продемонстрировал селективное вазоконстрикторное действие именно на вены (веноселективное воздействие). Кроме того, венозный возврат при действии добутамина увеличивался более чем в 3 раза по сравнению с норадреналином (49 ± 10 ml vs 14 ± 6 ml соответственно). Добутамин достоверно дозозависимо увеличивал кровоток в 2-3 раза в эпикардиальных, и в 1,5-2 раза эндокардильных зонах левого желудочка. Напротив, констрикторное воздействие на артерии значительно уступало действию норадреналина и в различных дозах не превышало 7 (малые дозы), 25 (средние) и 45 % (максимальные) от эффективности норадреналина [16].
Эти результаты свидетельствуют о позитивном влиянии добутамина именно на венозный тонус, при этом на фоне стабильного сердечного выброса и АД снижается преднагрузка. Эти эффекты могут оказаться исключительно важными именно при ожоговом шоке. Что касается норадреналина и других вазопрессоров, то они реализуют эффект преимущественно на резистивные сосуды, не влияя на венозный возврат. Вместе с тем объем депонированной крови в венозном отделе при септическом или ожоговом шоке может превысить объем циркулирующей крови. При этом необходимо учитывать увеличение проницаемости сосудов малого круга и увеличение содержания свободной воды в легких. В таких условиях большие дозы кристаллоидов будут негативно влиять на газообмен в легких и усиливать полиорганные нарушения [13].
Таким образом, именно использование PiCCO-мониторинга и выбор добутамина в качестве инотропного и венотонического агента позволили обеспечить рестриктивную стратегию инфузионной терапии при ожоговом шоке. 

ВЫВОДЫ:

1.      PiCCO-мониторинг показан пациентам с тяжелым ОШ, так как он позволяет индивидуализировать противошоковые мероприятия и предотвратить развитие осложнений, связанных с массивной инфузионной терапией.
2.      Использование PiCCO-мониторинга позволило осуществить рестриктивную стратегию инфузионной терапии больных в острейшем и остром периодах и снизить объем инфузии в первые сутки до 3-3,5 мл × % ожоговой поверхности × МТ.
3.      Углубленный анализ результатов PiCCO-мониторинга в остром периоде ожоговой травмы обосновал необходимость использования именно добутамина как препарата и инотропного, и венотонического действия. 

Информация о финансировании и конфликте интересов

Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи. 

ЛИТЕРАТУРА:

1.      Ahrns KS. Trends in burn resuscitation: shifting the focus from fluids to adequate endpoint monitoring, edema control, and adjuvant therapies. Crit. Care. Nurs. Clin. N. Am. 2004; 16(1): 75-98
2.      Ipaktchi K, Arbabi S. Advances in burn critical care. Crit. Care Med. 2006; 34(9 Suppl): S239-S244
3.      Pham T, Cancio L, Gibran N. American Burn Association Practice Guidelines Burn Shock Resuscitation. J. Burn. Care Res. 2008; 29(1): 257-266
4.      Latenser B. Critical care of the burn patient: the first 48 hours. Crit. Care. Med. 2009; 37(10): 2819-2822
5.      Batchinsky A, Wolf S, Molter N. Assessment of cardiovascular regulation after burns by nonlinear analysis of the electrocardiogram. J. Burn Care Res. 2008; 29(1): 56-63
6.      Cochran A, Morris S, Edelman L. Burn patient characteristics and outcomes following resuscitation with albumin. Burns. 2007; 33(1): 25-30
7.      Cancio L, Chavez S, Alvarado-Ortega M. Predicting increased fluid requirements during the resuscitation of thermally injured patients. J. Trauma. 2004; 56(2): 404-414
8.      Friedrich J, Sullivan S, Engrav L. Is supra-Baxter resuscitation in burn patients a new phenomenon? Burns. 2004; 30(5): 464-466
9.      Ivy M, Atweh N, Palmer J. Intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burn patients. J. Trauma. 2000; 49(3): 387-391
10.    Sullivan S, Friedrich J, Engrav L. «Opioid creep» is real and may be the cause of «fluid creep». Burns. 2004; 30(6): 583-590
11.    Kuzkov V, Kyrov M. Invasive hemodynamic monitoring in critical care and anesthesiology. Arkhangelsk: North State Medical University. 2015. 390 p. Russian (Кузьков В., Киров М. Инвазивный мониторинг гемодинамики в интенсивной терапии и анестезиологии. Архангельск: Северный гос. мед. ун-т, 2015. 390 c.)
12.    Shatovkin К, Shlyk I. Haemodynamics and volemic stage in patients with respiratory disorders to thermal injury. Critical Care Med. 2010; 14(Supl. l): 212-213
13.    Marik P, Bellomo R. A rational approach to fluid therapy in sepsis. Br. J. Anaesth. 2016; 116(3): 339-349
14.    Rivers E, Nguyen B, Havstad S. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N. Engl. J. Med. 2001; 345(19): 1368-1377
15.    Binkley P, Murray K, Watson K, Myerowitz P, Leier C. Dobutamine increases cardiac output of the total artificial heart. Implications for vascular contribution of inotropic agents to augmented ventricular function. Circulation. 1991; 84(3): 1210-1215
16.    Pollock G, Bowling N, Tuttle R, Hayes J. Effects of S-dobutamine on venous blood return and organ nutrient blood flow. J. Cardiovasc Pharmacol. 1992; 20(5): 742-749

Статистика просмотров

Загрузка метрик ...

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.