ВОЗМОЖНОСТЬ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ С ТРАВМАТИЧЕСКИМ ШОКОМ

Гирш А.О., Стуканов М.М., Максимишин С.В., Степанов С.С., Коржук М.С., Черненко С.В., Малюк А.И.
БУЗОО Скорая медицинская помощь,
БУЗОО Городская клиническая больница № 1 им. А.Н. Кабанова,
БУЗОО Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1,
ФГБОУ ВО Омский государственный медицинский университет,
г. Омск, Россия

Исходя из позиций современной медицины критических состояний, больные с травматическим шоком подлежат экстренному оперативному лечению [1]. Именно поэтому актуальным является применение у них алгоритмированной комплексной неотложной помощи на догоспитальном и госпитальном этапах, которая позволяет в короткие сроки осуществить этиопатогенетическое лечение для улучшения исходов [2]. Однако при тщательно разработанной и эффективно действующей алгоритмированной комплексной неотложной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах у больных с травматическим шоком до сих пор остается нерешенным вопрос жидкостной нагрузки с позиций ее эффективности, преемственности и безопасности [3].
В этой связи целью настоящего исследования явилось определение основных организационно-тактических приоритетов при оказании алгоритмированной комплексной неотложной медицинской помощи больным с тяжелым травматическим шоком на догоспитальном и госпитальном этапах для осуществления ее оптимизации.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

В работе представлены результаты простого слепого проспективного клинического когортного рандомизированного (методом конвертов) исследования, выполненного у 75 больных с травматическим шоком 3 степени тяжести, которые были распределены на три группы в зависимости от варианта инфузионной терапии, проводимой на догоспитальном и госпитальном этапах лечения (табл. 1). Критериями включения в исследование являлись: 1) возраст пациентов от 18 до 40 лет; 2) острое начало заболевания; 3) отсутствие наркотического и алкогольного опьянения; 4) поступление в лечебно-профилактическое учреждение в первый час от момента начала заболевания. Критериями исключения из исследования были: 1) сопутствующая суб- и декомпенсированная хроническая патология почек, печени, сердца, легких; 2) онкопатология в анамнезе; 3) гормонотерапия и химиотерапия в анамнезе; 4) сахарный диабет типа 1 и 2; 5) терминальное состояние; 6) участие в другом исследовании; 7) аллергические реакции на введение коллоидных растворов гемодинамического типа действия на основе 4 % МЖ и 6 % ГЭК. Диагноз «травматический шок 3 степени тяжести» устанавливался у больных на догоспитальном этапе (до начала инфузионной терапии) при наличии факта травмы в анамнезе болезни и на основании следующих признаков: нарушения сознания (балльная оценка по шкале ком Глазго (ШКГ), систолического артериального давления (АД сист., мм рт. ст.), диастолического артериального давления (АД диаст., мм рт. ст.), среднего артериального давления (САД, мм рт. ст.), частоты сердечных сокращений (ЧСС, мин-1), шокового индекса (ШИ) и температуры тела (Т, °С) (табл. 2).

Таблица 1
Варианты проводимой инфузионной терапии, половой и возрастной состав, локализация травм, основные показатели организационно-тактических приоритетов оказания неотложной медицинской помощи у больных групп I, II и III

Группы больных, программа инфузионной терапии, возраст (лет), пол, n (%)

Локализация травм

Время от момента начала оказания противошоковых мероприятий до поступления больных в стационар (мин)

Время от момента поступления в стационар до начала оперативного лечения (мин)

Время от начала оперативного лечения до остановки кровотечения (мин)

Группа I (0,9% натрия хлорид + 6% ГЭК 200/0,5 в соотношении – 1,3/1), n = 25; средний возраст – 27,2 ± 1,9 лет; Мужчин, n = 15 (60%); Женщин, n = 10 (40%)

Перелом костей таза + перелом бедренной кости + закрытая травма живота с повреждением селезенки, брыжейки тонкой кишки и печени (n = 15, 60%). Перелом бедренной и большеберцовой кости + закрытая травма живота с повреждением селезенки, брыжейки тонкой кишки и печени (n = 10, 40.0%)

57.1 ± 0.2

8.6 ± 1.1

33.4 ± 2.8

Группа II (0,9% натрия хлорид + 4% МЖ в соотношении – 1/3), n = 25; средний возраст – 27,5 ± 2,1 лет; Мужчин, n = 16 (64%); Женщин, n = 9 (36%)

Перелом костей таза + перелом бедренной кости + закрытая травма живота (повреждения селезенки, брыжейки тонкой кишки и печени) n = 13 (52%). Перелом бедренной + малоберцовой и большеберцовой костей + закрытая травма живота (повреждения селезенки, брыжейки тонкой кишки и печени) n = 12 (48%).

56.9 ± 0.4

8.7 ± 1.2

34.1 ± 1.3

Группа III (стерофундин изотонический + 4% МЖ – в соотношении – 1/3), n = 25; средний возраст – 26,9 ± 1,8 лет; Мужчин, n = 15 (60%) Женщин, n = 10 (40%)

Перелом костей таза + перелом бедренной кости + закрытая травма живота (повреждения селезенки, брыжейки тонкой кишки и печени) n = 14 (56%) Перелом бедренной и малоберцовой и большеберцовой костей + закрытая травма живота (повреждения селезенки, брыжейки тонкой кишки и печени) n = 11 (44%)

56.7 ± 0.5

8.8 ± 1.3

33.3 ± 3.1

Примечание: Здесь в таблице статистически значимых различий между группами не выявлено (ANOVA Краскела–Уоллиса, р > 0,05)

Таблица 2
Показатели системной гемодинамики, ШКГ и температуры тела у больных на догоспитальном этапе, Me (Ql; Qh)

Показатель

Группы

I (n = 25)

II (n = 25)

III (n = 25)

ЧСС, мин-1

137.9 (130; 144)

140.9 (136; 145)

141.7 (136; 146)

АД сист., мм рт. ст.

48.1 (42; 53)

47.9 (44; 51)

47.2 (43; 51)

АД диаст., мм рт. ст.

21.4 (18; 25)

21.8 (18; 24)

21.6 (18; 25)

САД, мм рт. ст.

32.3 (30; 34)

32.2 (29; 34)

32.5 (30; 34)

ШИ, у.е.

2.9 (2.8; 3)

3.1 (3; 3,2)

3.1 (3; 3,2)

ШКГ, баллы

7.9 (7; 8)

7.8 (7; 8)

7.9 (7; 8)

Т, °С

35.9 (35.8; 36)

35.9 (35.9; 36)

35.9 (35.9; 36)

Примечание: Cтатистически значимых различий между группами не выявлено (ANOVA Краскела–Уоллиса, р > 0,05). Me (Ql; Qh) – медиана (верхний и нижний квартили).

Помощь больным с травматическим шоком на догоспитальном этапе оказывали по следующему алгоритму:

-        временная остановка наружного кровотечения;
-        катетеризация центральной вены для проведения инфузионной (кристаллоидно-коллоидной) терапии;
-        прерывание болевой импульсации из места повреждения c помощью мультимодальной анальгезии;
-        использование α1 и β2 адреномиметических препаратов для целенаправленной коррекции системной гемодинамики при отсутствии эффекта от волемической нагрузки;
-        ингаляция увлажненного кислорода, а при прогрессировании симптомов острой дыхательной (частота дыхания > 40 или < 10) и/или церебральной (< 8 баллов по ШКГ) недостаточности – интубация трахеи и проведение ИВЛ;
-        транспортная иммобилизация;
-        транспортировка больных в горизонтальном положении;
-        телефонограмма в специализированный хирургический стационар от врача скорой медицинской помощи дежурному хирургу, травматологу и анестезиологу-реаниматологу о тяжести общего состояния больного (степень шока и ориентировочный объем кровопотери по данным ШИ);
-        скорейшая транспортировка пострадавшего в специализированное лечебно-профилактическое учреждение.
Поэтому все пациенты на догоспитальном этапе лечения получали мультимодальное обезболивание (наркотическими и ненаркотическими анальгетиками), инфузионную терапию, которая проводилась через катетер, установленный в центральной (подключичной или яремной) вене, а также инотропную и сосудистую поддержку допмином в дозе 5 мкг/кг массы тела в минуту. Всем больным после интубации трахеи осуществлялась искусственная вентиляция легких аппаратом Chirolog Paravent PAT (Chirana, Словакия).
На госпитальном этапе всех больных сразу доставляли в операционную для проведения экстренного оперативного лечения, где продолжали противошоковую терапию, начатую на догоспитальном этапе, и параллельно проводили диагностические исследования (обзорная рентгенография органов грудной клетки, брюшной полости, костей черепа, таза и поврежденных конечностей, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, лапароскопия, биохимические данные, параметры гемостаза, общий анализ крови и мочи, определение группы крови и резус фактора).
Для проведения оперативного лечения проводилась тотальная внутривенная (фентанил + кетамин + сибазон) анестезия с миорелаксантами в условиях ИВЛ воздушно-кислородной смесью. Оперативное лечение проводилось всем больным (n = 75), объем его зависел от локализации травмы (табл. 1). После оперативного лечения пациенты поступали в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРиИТ), где получали инфузионную, антибактериальную, респираторную и симптоматическую терапию. Объем кровопотери на догоспитальном и госпитальном этапах лечения определялся на основании данных шокового индекса, клинических симптомов и оценки объема наружной кровопотери (табл. 3). В течение первых суток заместительная терапия анемии и коагулопатии потребления у всех больных проводилась по общепринятым критериям с помощью трансфузии свежезамороженной одногруппной плазмы и эритроцитарной массы [4]. В последующие двое суток трансфузионная терапия осуществлялась по результатам параметров коагуляционного гемостаза, данных гемоглобина и гематокрита. На догоспитальном этапе АД сист., АД диаст., САД, ЧСС и температуру тела (Т, °С) определяли с помощью гемодинамического монитора MEC 1200 фирмы Mindray (Китай), а насыщение (Sр) гемоглобина капиллярной крови кислородом (О2) – пульсоксиметром MD 300 той же фирмы.

Таблица 3
Объем кровопотери и инфузионно-трансфузионной терапии у больных с травматическим шоком в течение 1 суток (М ± m)

Показатели, мл

Группы

I (n = 25)

II (n = 25)

III (n = 25)

Кровопотеря на догоспитальном этапе

2810 ± 225

2869 ± 221

2905 ± 215

Кристаллоиды

822 ± 25

438 ± 22
p < 0.0001*

441 ± 21*
p < 0.0001*

Коллоиды

822 ± 42

1316 ± 58

1352 ± 49

Общий объем

1645 ± 250

1755 ± 242

1767 ± 235

Кровопотеря на госпитальном этапе

464 ± 35

436 ± 39

411 ± 38

Общий объем кровопотери

3274 ± 121

3305 ± 161

3317 ± 152

Кристаллоиды

2123 ± 39

989 ± 31
p < 0.0001*

1035 ± 35
p < 0.0001*

Коллоиды

1620 ± 48

2888 ± 50
p < 0.0001*

2960 ± 55
p < 0.0001*

Эритроцитарная масса

1524 ± 22

1509 ± 29

1528 ± 30

Плазма

2872 ± 67

2530 ± 56

2486 ± 49

Общий объем ИТТ

9786 ± 111

9883 ± 108

9805 ± 103

Примечание: * – различия в сравнении с 1-й группой статистически значимы при p < 0,05 (t-критерий Стьюдента для парного сравнения независимых выборок).

На госпитальном этапе регистрировали с помощью гемодинамического монитора ICARD фирмы Chirana (Словакия) АД сист., АД диаст., САД, ЧСС и температуру тела (Т, °С). Способом тетраполярной реографии определяли параметры центральной гемодинамики: частоту сердечных сокращений (ЧСС, мин-1), ударный объем сердца (УОС, мл), минутный объем крови (МОК, л), сердечный индекс (СИ, л/мин/м2), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС, дин × см × с-5), объем циркулирующей крови (ОЦК, л). С помощью автоматического гематологического анализатора «Hemolux 19» (Mindray, КНР) определяли количество гемоглобина (г/л) и тромбоцитов (109/л). Содержание лактата в сыворотке венозной крови оценивали с помощью биохимического анализатора «Huma Laser 2000» фирмы Human (Германия). Определяли уровень эндотелина-1 (Э-1, фмоль/л) и фактора Виллебранда (фВ, %), а также активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ, сек). Оценку электролитного состава сыворотки венозной крови (содержание ионов – калия (ммоль/л), натрия (ммоль/л), хлора (ммоль/л), кальция ионизированного (ммоль/л)) давали с помощью анализатора «Easy Lyte» фирмы Medica (США). Аппаратом МТ-5 (НПП БУРЕВЕСТНИК, Россия) определяли осмолярность (мосмоль/л) плазмы крови и мочи. Выраженность и динамику органно-системных дисфункций оценивали по шкале SOFA.
Исследования проводились при поступлении в ОРиИТ, через 12 часов после поступления в ОРиИТ, а в последующем в течение трех суток. Оценка эффективности проводимой алгоритмированной комплексной неотложной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах лечения у больных осуществлялась по летальности на догоспитальном этапе, досуточной летальности и трехсуточной летальности. Системный статистический анализ результатов исследований был проведен с помощью однофакторного дисперсионного анализа (ANOVA), непараметрических критериев Фридмана, Краскела–Уоллиса, Вилкоксона и Манна–Уитни, а также критерия c2 и корреляционного анализа Спирмена с обязательным определением статистической значимости (при p < 0,05) [5] и использованием программ «Statistica-6» (StatSoft, USA, 1999) и MedCalc 7.6.0.0.
Исследование проводилось на основании разрешения биоэтического комитета БУЗОО ГКБ № 1 им. А.Н. Кабанова и соответствовало этическим стандартам, разработанными в соответствии с Хельсинской декларацией Всемирной ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинский исследований с участием человека» с поправками 2000 г. и «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утвержденными Приказом Минздрава РФ от 19.06.2003 г. № 266.

РЕЗУЛЬТАТЫ

По данным, представленным в таблице 2, видно, что достоверных различий между показателями, на основании которых устанавливался шок и степень его тяжести, у больных выявлено не было, что подтверждало их исходную равнозначность. Применение алгоритмированной комплексной неотложной медицинской помощи как на догоспитальном, так и госпитальном этапах было продуктивным во всех исследуемых группах, что подтверждалось показателями летальности на догоспитальном этапе и досуточной летальности на госпитальном этапе (табл. 4). У всех пациентов при поступлении в ОРиИТ отмечался гиподинамический тип кровообращения, что подтверждалось данными сердечного выброса, который поддерживался за счет выраженной тахикардии и сосудистого спазма (табл. 5). Ведущим фактором сниженного МОК был дефицит ОЦК, обусловленный не только массивной острой кровопотерей, но и развитием эндотелиальной недостаточности, на что указывали параметры дисфункции эндотелия сосудов (табл. 5).

Таблица 4
Показатели летальности и ее сравнительный анализ в течение 3 суток

Группы больных

Показатели летальности

Догоспитальный этап

I группа (n = 25)

0 (0 %)

II группа (n = 25)

0 (0 %)

III группа  (n = 25)

0 (0 %)

Госпитальный этап

I группа (n = 25)

0 (0 %)

II группа (n = 25)

0 (0 %)

III группа (n = 25)

0 (0 %)

В течение 3 суток

I группа (n = 25)

3 (12 %)

II группа (n = 25)

1 (4 %)

III группа (n = 25)

1 (4 %)

Сравнение групп

Результаты сравнения

I группа / II группа

c2 = 0.11; p = 0.95

I группа / III группа

c2 = 0.11; p = 0.95

II группа / III группа

c2 = 0.00; p = 1.0

Примечание: Статистически значимых различий между группами не выявлено (критерий c2, p > 0,05).

Таблица 5
Сравнительный анализ инструментальных и лабораторных данных пациентов, Me (Ql; Qh) – медиана (верхний и нижний квартили)

Показатели

При поступлении в ОРиИТ

Через 72 часа после поступления в ОРиИТ

I группа

II группа

III группа

I группа

II группа

III группа

ЧСС, мин-1

131 (128; 131)

112.5 (101; 117)^

113 (102; 116)^

89 (89; 90)*

90 (89; 91)*

90 (89; 91)*

УОС, мл

35 (34; 36)

36 (35; 37)

36 (34; 37)

69 (67; 72)*

75 (74; 78)*^

75 (74; 77)*^

МОК, л/мин

4.5 (4.4; 4.7)

4 (3,9; 4,1)

4 (3.9; 4.1)

6.1 (6.0; 6.4)*

6.6 (6.5; 6.9)*^

6.7 (6.6; 6.9)*^

ОПСС, (дин×с×см-5)

2797 (2558; 2896)

2767 (2588; 2829)

2767 (2585; 2828)

1565 (1518; 1593)*

1478 (1457; 1498)*^

1476 (1455; 1496)*^

ОЦК, л

1.98 (1.97; 2.15)

1.96 (1.94; 2)

1.97 (1.94; 2.00)

4.48 (4.47; 4.55)*

4.52 (4.49; 4.55)*

4.51 (4.48; 4.5)*

Тромбоциты, ´109/л

125 (125; 126)

122.1 (114; 130)

123.7 (117; 132)

171 (163; 186)*

186.8 (182.1; 214.3)*^

185.7 (183.4; 212.1)*^

АЧТВ, сек

58 (57; 59)

48 (46; 50)^

49 (47; 51)^

48 (47; 48)*

32 (31; 34)*^

32 (29; 34)*^

Э-1, фмоль/л

1.7 (1.6; 1.8)

1.6 (1.5; 1.7)

1.6 (1.5; 1.7)

1 (0.9; 1.1)*

0.5 (0.4; 0.6)*^

0.4 (0.3; 0.5)*^

фВ, %

193.4 (190.4; 196.7)

192.1 (189.8; 195.7)

191.7 (190.2; 196.8)

164.8 (162.1; 165.6)*

103.4 (100.7; 108.6)*^

100.8 (99.7; 104.3)*^

Гемоглобин, г/л

56 (52; 58)

57 (53; 59)

57 (53; 58)

86 (85; 87)*

89 (88; 91)*

89 (88; 91)*

Лактат, ммоль/л

4 (3.9; 4.1)

4.1 (3.9; 4.2)

4 (3.9; 4.1)

2.6 (2.5; 2.7)*

2 (2; 2.1)*^

2 (2; 2)*^

Калий, ммоль/л

3.9 (3.7; 4.1)

3.9 (3.8; 4)

3,9 (3,7; 4.1)

3.3 (3.2; 3.4)*

3.3 (3.3; 3.4)*

3.9 (3.8; 4.2)^

Хлор, ммоль/л

95 (94; 96)

95 (94; 96)

94 (94; 95)

111 (110; 112)*

111 (111; 111)*

97 (96; 98)^

Натрий, ммоль/л

136 (135; 137)

136 (136; 138)

136 (135; 137)

144 (143; 145)*

144 (144; 144)*

139 (139; 140)^

Кальций ионизированный, ммоль/л

0.5 (0.32; 0.73)

0.6 (0.43; 0.78)

0.9 (0.8; 1)^

0.71 (0.69; 0.72)

0.74 (0.72; 0.76)*

1.21 (1.2; 1.22)*^

Осмолярность плазмы, мосмоль/л

288 (284; 291)

287 (283; 290)

286 (282; 289)

306 (303; 309)*

305 (301; 308)*

281 (279; 283)^

Осмолярность мочи, мосмоль/л

0 (0; 0)

0 (0; 0)

0 (0; 0)

1341 (1318; 1357)*

1303 (1291; 1317)*^

1225 (1214; 1237)*^

Диурез, мл

0 (0; 0)

0 (0; 0)

0 (0; 0)

1500 (1400; 1600)*

1500 (1400; 1600)*

1300 (1100; 1450)*^

Инотропная и сосудистая поддержка допмином, мкг/кг мин

8.9 (8; 10)

8.5 (8; 9)

8.4 (8; 9)

3.7 (3; 4)*

0 (0; 0)*^

0 (0; 0)*^

Примечание: * – различия в сравнении с предыдущим периодом статистически значимы при p < 0,05 (критерий Вилкоксона); ^ – различия в сравнении с группой I статистически значимы при p < 0,05 (критерий Манна–Уитни).

Уже при поступлении у больных регистрировались выраженные нарушения гемостаза (табл. 5), обусловленные острой массивной кровопотерей (табл. 3). Проводимая интенсивная терапия способствовала позитивному влиянию на изучаемые параметры у больных всех групп (табл. 5). В свою очередь, сравнительный анализ выявил статистически достоверное различие динамики содержания лактата у больных I и III групп, а также I и II групп (табл. 5). Также сравнительный анализ выявил достоверные различия УОС и МОК у больных I группы по сравнению с пациентами II и III групп (табл. 5). Кроме того, сравнительный анализ обнаружил у больных I группы, в отличие от пациентов III группы (табл. 5), повышенную осмолярность плазмы крови и мочи. Все это свидетельствовало о недостаточности имеющегося типа кровообращения у больных I группы, что и определяло использование у них инотропной и сосудистой поддержки в течение 74,2 ± 2,3 часов, что значимо отличалось от аналогичного времени пациентов II и III групп (48,1 ± 2,4 и 47,3 ± 2,1 часов соответственно).
В течение всего периода наблюдения у больных I группы, по сравнению с пациентами II и III групп, отмечались достоверные отличия по содержанию в плазме крови Э-1 и фВ (табл. 5). Также в течение трех суток у больных I группы регистрировались нарушения плазменного гемостаза, о чем свидетельствовало повышенное значение АЧТВ (табл. 5), которое имело достоверное отличие по сравнению с идентичными показателями пациентов II и III групп. В течение всего периода наблюдения у больных I группы, по сравнению с пациентами III группы, регистрировались изменения электролитного состава плазмы крови, выражающиеся в статистически значимом увеличении содержания ионов натрия и хлора, а также в снижении содержания ионов калия и кальция (табл. 5). Осуществляемая во II группе инфузионная терапия оказывала позитивное влияние на волемический и гемодинамический статус, что способствовало к концу вторых суток инволюции шока (табл. 5).
Однако у больных II группы уже с момента поступления в ОРиИТ отмечалось достоверное снижение содержания ионов кальция (табл. 5) по сравнению с пациентами III группы. Также у больных II группы, начиная со вторых суток, отмечалось статистически значимое повышение содержания ионов натрия и хлора (табл. 5) в сыворотке крови по сравнению с идентичными данными пациентов III группы. Кроме того, у больных II группы уже с первых суток регистрировалось значимое снижение содержания ионов калия (табл. 5) в плазме крови по сравнению с аналогичными данными пациентов III группы. Проводимая в III группе инфузионная терапия эффективно воздействовала на параметры системной гемодинамики (табл. 5), что способствовало к концу вторых суток регрессу шока. На протяжении всего периода наблюдения у больных III группы регистрировалась положительная динамика параметров гемостаза, а также не регистрировалось изменений осмолярности и электролитного состава плазмы крови (табл. 5).

ОБСУЖДЕНИЕ

Применяемые алгоритмы комплексной неотложной медицинской помощи как на догоспитальном, так и на госпитальном этапах были в равной степени эффективным у больных всех групп, что подтверждалось отсутствием летальных исходов и досуточной летальности. Это объяснялось тем, что применяемые алгоритмы способствовали минимизации временного промежутка от начала оказания противошоковых мероприятий до поступления больных в стационар, а также от момента поступления больных в стационар до начала оперативного лечения и остановки кровотечения, то есть началу этиопатогенетической (оперативной и противошоковой) терапии, обладающей наибольшей эффективностью при травматическом шоке [1]. Одинаковая действенность используемых алгоритмов догоспитального и госпитального этапов опосредованно подтверждалась и тем, что при поступлении в ОРиИТ у больных не отмечалось статистических различий по изучаемым данным пациентов.
Однако проводимые варианты волемической нагрузки у пациентов II и III групп, по сравнению с программой жидкостного обеспечения больных I группы, обусловливали достоверно раннюю коррекцию острой сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН) и отмену инотропной и сосудистой поддержки. Это и определяло у больных I группы статистически значимую выраженность СПОН (SOFA = 7,4 (6; 8) балла) по сравнению с пациентами II (SOFA = 4,5 (3; 5) балла) и III (SOFA = 4,4 (3; 5) балла) групп. Высокая продуктивность вариантов волемического возмещения у пациентов II и III групп, по сравнению с программой жидкостного обеспечения больных I группы, в отношении коррекции ОССН была обусловлена использованием в них коллоидного раствора 4% МЖ, который, в отличие от коллоидного раствора 6% ГЭК, обладает значительно большей суточной дозой. Именно данное обстоятельство позволяет не только соблюдать принцип преемственности программы инфузионной терапии у больных с тяжелым травматическим шоком на догоспитальном и госпитальном этапах, но и использовать в ней оптимальное соотношение кристаллоидов и коллоидов для эффективного устранения гемоциркуляторных нарушений [3]. Это подтверждал и проведенный сравнительный анализ (табл. 3), обнаруживший достоверную разницу по объему вводимых коллоидных растворов на госпитальном этапе у больных I группы по сравнению с пациентами II и III групп.
Также сравнительный анализ (табл. 3) выявил значимое отличие по объему вводимых кристаллоидных растворов на догоспитальном и госпитальном этапах у больных I группы в отношении пациентов II и III групп. Именно использование меньших объемов коллоидных растворов, обладающих значительной волемической активностью, и больших объемов кристаллоидных растворов в программе инфузионной терапии у больных I группы было решающим фактором в отношении более поздней коррекции у них ОССН. Это свидетельствовало о том, что программы инфузионной терапии у больных II и III групп, в отличие от волемической нагрузки у пациентов I группы, являются более эффективными для коррекции гемодинамических нарушений. Недостаточность имеющегося типа кровообращения у больных I группы подтверждалась и повышенными значениями показателей тканевой гипоперфузии и эндотелиальной дисфункции.
Действительно, повышенное содержание в плазме Э-1, которое, скорее всего, было связано с гиперкатехоламинемией, ишемией и гипоксией, способно не только оказывать непосредственное констрикторное влияние сосудов [6], что подтверждалось высоким ОПСС у больных I группы, но и индуцировать развитие ОССН за счет непосредственного токсического воздействия на сердечную мышцу [7]. В свою очередь, концентрация в сыворотке крови фВ может увеличиваться не только при стимуляции эндотелия, но и при его активации и повреждении [6]. Более того, тяжелые гемоциркуляторные нарушения и возникающая вследствие их смешанная гипоксия являются факторами, которые сами по себе негативно влияют на клетки эндотелия, вызывая выброс из них медиаторов системной воспалительной реакции [6], что еще больше усугубляет дисфункцию эндотелия и приводит к прогрессивному ухудшению волемического статуса больных [7]. К тому же имеющаяся у больных гиперлактатемия, а также повышенное содержание ионов хлора самостоятельно могли провоцировать повышенную сосудистую проницаемость [8] и способствовать развитию относительной гиповолемии [7, 9].
Действительно, в течение всего периода наблюдения у больных I группы, в отличие от пациентов III группы, отмечалось увеличение содержания ионов хлора. Крайне важным было то, что снижение ионизированного кальция плазмы у больных I группы наблюдалось в то же время, что и нарушения плазменного гемостаза. Вероятно, это было связано с тем, что для адекватного протекания процессов свертывания крови, особенно у больных с исходно компрометированным гемостазом вследствие массивной кровопотери, необходимо адекватное содержание ионов кальция в плазме крови [10, 11]. О выраженных нарушениях плазменного гемостаза у больных I группы свидетельствовал и тот факт, что объем введенной свежезамороженной одногруппной плазмы у них был больше на 11,9 % аналогичного объема больных II группы и на 13,4 % больных III группы (табл. 3). Статистически значимое снижение содержания ионов кальция отмечалось и у больных II группы по сравнению с пациентами III группы. Однако, в отличие от пациентов I группы, снижение содержания кальция ионизированного у больных II группы не способствовало такому же значимому влиянию на плазменный гемостаз. Об этом свидетельствовал и проведенный сравнительный анализ, который не выявил у больных II группы в течение всего периода наблюдения существенной разницы по сравнению с пациентами III группы по параметрам плазменного гемостаза.
Это положение свидетельствовало о том, что коллоидный раствор 4% МЖ, используемый в программе инфузионной терапии, в отличие от 6% коллоидного раствора ГЭК 200/0,5, оказывает гораздо меньшее отрицательное воздействие на параметры плазменного гемостаза у больных с тяжелым травматическим шоком. Использование в программе инфузионной терапии у больных I и II групп раствора 0,9% натрия хлорида способствовало достоверному увеличению содержания в плазме крови больных ионов натрия и снижению содержания ионов калия по сравнению с аналогичными показателями пациентов III группы. Именно увеличение содержания ионов натрия в плазме крови обусловливало возрастание ее осмолярности у больных I и II групп по сравнению с идентичным показателем пациентов III группы, что подтверждалось выявленными достоверными корреляционными связями между осмолярностью плазмы крови и содержанием в ней ионов натрия (r = 0,45, р = 0,04; r = 0,46, р = 0,04). Эффективность коллоидного раствора 4% МЖ, включенного в программу инфузионной терапии у больных с тяжелым травматическим шоком, подтверждалась показателем летальности в течение всего  периода наблюдения (табл. 4). В то же время ни один из используемых вариантов инфузионной терапии в лечении травматического шока III степени тяжести не имел достоверно значимого преимущества по летальности (табл. 4).

ВЫВОДЫ:

1.      Основными организационно-тактическими приоритетами оказания алгоритмированной комплексной неотложной медицинской помощи больным с тяжелым травматическим шоком являются: 1) время от момента начала оказания противошоковых мероприятий до поступления больных в стационар (не более 57 минут); 2) время от момента поступления в стационар и до начала оперативного лечения (не более 9 минут); 3) время от начала оперативного лечения до остановки кровотечения (не более 34 минут).
2.      На госпитальном этапе диагностические и лечебные мероприятия (хирургическая остановка кровотечения, скелетное вытяжение, противошоковая терапия) больным с травматическим шоком необходимо оказывать одновременно и в операционной.
3.      Оптимизация алгоритмированной комплексной неотложной медицинской помощи больным с тяжелым травматическим шоком на догоспитальном и на госпитальном этапах возможна за счет совершенствования программы инфузионной терапии.
4.      Для получения максимального клинического эффекта от проводимой инфузионной терапии как одного из ключевых методов интенсивной терапии в рамках алгоритмированной неотложной медицинской помощи у больных с тяжелым травматическим шоком необходимо обязательное соблюдение принципа преемственности данного вида лечения на догоспитальном и госпитальном этапах.
5.      Использование у больных с тяжелым травматическим шоком на догоспитальном и госпитальном этапах стерофундина изотонического и 4% МЖ обеспечивает действенное устранение циркуляторных нарушений, эндотелиальной недостаточности, а также не вызывает отрицательных изменений гемостаза, осмолярности и электролитного состава плазмы крови в отличие от других вариантов волемического возмещения (0,9% натрия хлорид + 6% ГЭК 200/0,5 и 0,9% натрия хлорид + 4% МЖ).
6.      Применение на догоспитальном и госпитальном этапах стерофундина изотонического и 4% МЖ, по сравнению с использованием 0,9% натрия хлорида + 6% ГЭК 200/0,5, уменьшает выраженность синдрома полиорганной недостаточности у больных с травматическим шоком III степени на 40,3 % и снижает летальность на 8 %.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

1.      Carlino W. Damage control resuscitation from major haemorrhage in polytrauma. Eur. J. Orthop. Surg. Traumatol. 2013; 31: 1012-1019
2.      Advanced trauma life support (ATLS®): the ninth edition. ATLS Subcommittee. American College of Surgeons Committee on Trauma International ATLS working group. J. Trauma Acute Care Surg. 2013; 74 (5): 1363-1366
3.      Stukanov MM,  Mamontov VV, Girsh AO, Yudakova TN. Associativity of infusion therapy and condition severity in patients with traumatic shock. Polytrauma. 2011; 46: 41-46. Russian (Стуканов М.М., Мамонтов В.В., Гирш А.О., Юдакова Т.Н. Сопряженность инфузионной терапии и тяжести состояния больных с травматическим шоком // Политравма. 2011. № 46. С. 41-46)
4.      About the approval of rules of clinical use of donor blood and (or) its components. The Order from April 2, 2013; 183n. Russian Federation Ministry of Health. 29 p. Russian (Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов. Приказ от 02. 04. 2013 г. № 183н. РФ Министерства здравоохранения. 29 с.)
5.      Rebrova OYu. Statistical analysis of medical data: application of STATISTICA applied software. Moscow : Medicine Publ., 2006. 305 р. Russian (Реброва О.Ю. Статистически анализ медицинских данных: применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медицина, 2006. 305 с.)
6.      Girsh AO, Yudakova TN, Maksimishin SV, et al.  Time course of development of endothelial dysfunction in patients with hemorrhagic and traumatic shock. Omsk Scientific Bulletin. 2013; 2 (124): 37-41. Russian (Гирш А.О., Юдакова Т.Н., Максимишин С.В. и др. Динамика развития эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим и травматическим шоком // Омский научный вестник. 2013. № 2 (124). С. 37-41)
7.      Yudakova TN, Girsh AO, Maksimishin SV. An associativity of indicators of cardiovascular system and endothelial dysfunction in patients with hemorrhagic shock. Anesthesiology and Critical Care. 2013; 6: 11-14. Russian (Юдакова Т. Н., Гирш А.О., Максмишин С.В. Сопряженность показателей сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции у больных с геморрагическим шоком //Анестезиология и реаниматология. 2013. № 6. С. 11-14)
8.      Handy J M, Soni N. Physiological effects of hyperchloraemia and acidosis. Br. J. Anaesth. 2008; 101 (2): 141-150
9.      Tavernier B, Faivre S, Bourdon С. Hyperchloremic acidosis during plasma expansion. Transfus. Altern. Transfus. Med. 2010; 11: 3-9
10.    Brohi K, Cohen M J, Canter MT. Acute traumatic coagulopathy initiated by hypoperfusion: modulated through the protein c pathway? J. Trauma. 2008; 64: 1211-1217
11.    Frith D, Davenport R, Brohi K. Acute traumatic coagulopathy. Curr. Opin. Anaesthesiol. 2012; 25 (2): 229-234

Статистика просмотров

Загрузка метрик ...

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.