ГИПЕРТЕРМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

ГИПЕРТЕРМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.

Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», г. Иркутск, Россия,
Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница № 2» Министерства здравоохранения Хабаровского края, г. Хабаровск, Россия

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Повышение температуры тела выше нормы – кардинальный признак гипертермических состояний. С позиций курса патофизиологии гипертермия – типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется срывом механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы [38]. Нет общепринятой классификации гипертермий. В отечественной литературе к гипертермическим состояниям относят: 1) перегревание организма (собственно гипертермия), 2) тепловой удар, 3) солнечный удар, 4) лихорадку, 5) различные гипертермические реакции [38]. В англоязычной литературе гипертермические состояния классифицируют на гипертермии и лихорадки (пирексии). К гипертермиям относят тепловой удар, лекарственно-индуцированные гипертермии (злокачественная гипертермия [16], злокачественный нейролептический синдром [40], серотониновый синдром [9]), эндокринные гипертермии (тиреотоксикоз, феохромоцитома, симпатоадреналовый криз) [66]. В этих случаях температура тела поднимается до 41 °С и выше, а традиционная антипиретическая фармакотерапия, как правило, неэффективна. Лихорадки же классифицируют по двум принципам: инфекционная и неинфекционная; внегоспитальная и внутригоспитальная (через 48 часов и позже после поступления в стационар) [23].
Для таких пациентов характерны менее значительные подъемы температуры тела, и традиционная фармакотерапия весьма эффективна в данном случае. Таким образом, при раздражении нейронов центра терморегуляции, а также ассоциированных с ним зон коры и ствола ГМ, возникающем при повреждении соответствующих участков мозга, согласно русскоязычной литературе, развивается центрогенная гипертермическая реакция (одна из форм гипертермических реакций) [38], с позиций иностранной литературы – нейрогенная лихорадка, neurogenic fever (неинфекционная лихорадка) [46].

ВЛИЯНИЕ ПОВЫШЕННОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА НА НЕЙРОРЕАНИМАЦИОННЫХ БОЛЬНЫХ

Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля [3, 56]. Также было высказано предположение, что лихорадка у пациентов отделений реанимации общего профиля может быть полезным ответом организма на инфекцию [8, 43], и агрессивное снижение температуры в этом случае может быть не только не показано, но и может сопровождаться увеличением риска развития летального исхода [59]. Одно из таких исследований продемонстрировало, что применение жаропонижающих лекарственных средств повышало летальность у пациентов с сепсисом, но не у неинфекционных больных [37]. В контролируемом рандомизированном исследовании 82 пациента с различными травмами (за исключением ЧМТ) и температурой тела ≥ 38,5 °С были разбиты на две группы: одним проводилась «агрессивная» антипиретическая терапия (по 650 мг ацетоминофена (парацетамола) каждые 6 часов при температуре тела ≥ 38,5 °С и физическое охлаждение при температуре тела ≥ 39,5 °С), другим – «разрешающая» (терапия начиналась лишь при температуре тела ≥ 40°С, вводился ацетоминофен, и проводилось физическое охлаждение до достижения температуры ниже 40 °С). Исследование было остановлено, когда летальность в группе «агрессивной» терапии составила 7 случаев к одному в группе «разрешающей» терапии [62].
Однако существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода [17, 20, 25, 43, 54, 60]. Было показано, что смертность повышается у пациентов с ЧМТ, инсультом, если у них отмечается повышенная температура тела в первые 24 часа от момента поступления в отделение критических состояний; но у пациентов с инфекцией центральной нервной системы (ЦНС) такой закономерности не было обнаружено [60]. В другой работе исследовались 390 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, анализировалась зависимость между высокой температурой тела и летальностью, степенью неврологического дефицита у выживших и размерами очага повреждения в ГМ. Оказалось, что на каждый 1 °С повышения температуры тела увеличивается относительный риск неблагоприятного исхода (в том числе летального) в 2,2 раза, также гипертермическое состояние ассоциируется с большими размерами очага повреждения ГМ [54]. Из 580 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) 54 % имели повышенную температуру тела и показали худшие результаты исхода заболевания [70]. Мета-анализ данных 14 431 историй болезни пациентов с острым повреждением ГМ (в первую очередь, с инсультом) связал повышенную температуру тела с худшим исходом по каждому оцениваемому показателю [25]. Наконец, анализ 7 145 историй болезней пациентов с ЧМТ (из них 1 626 – с тяжелой ЧМТ) показал, что вероятность неблагоприятного исхода (в том числе летального) по шкале исходов Глазго выше у пациентов, у которых отмечалась повышенная температура тела в первые три дня нахождения в отделении интенсивной терапии, более того – длительность лихорадки и ее степень напрямую влияет на исход [30].
Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней [57]. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13 %), что губительно для ишемизированных нейронов [28]. Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления [57]. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ [4]. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности [25]. Оценивая метаболизм у 18 пациентов с САК при гипертермии и индуцированной нормотермии, обнаружили снижение отношения лактат/пируват и меньшее число случаев, когда лактат/пируват > 40 («метаболический кризис») у пациентов с нормальной температурой тела [49].
Учитывая влияние повышенной температуры на поврежденный ГМ, очень важно быстро и точно определить этиологию гипертермического состояния и начать правильное лечение. Разумеется, при наличии показаний соответствующие антибактериальные препараты – жизнеспасающие средства. Однако ранняя и точная диагностика центрогенной гипертермии может отстранить пациентов от назначения необязательных антибиотиков и связанных с их приемом осложнений.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В ОТДЕЛЕНИЯХ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

По данным Badjatia N. (2009), 70 % пациентов с повреждением ГМ имеют повышенную температуру тела в течение срока их пребывания в реанимации, а, например, среди пациентовреанимаций общего профиля – только 30–45 %. Более того, только в половине случаев отмечалась лихорадка (инфекционная причина) [3]. Среди пациентов нейрохирургических отделений интенсивной терапии (ОИТ) больные с САК имели наибольший риск развития гипертермического состояния, причем как лихорадки (инфекционный генез), так и центрогенной гипертермической реакции (неинфекционный генез) [12].
Другие факторы риска для центрогенной гипертермии – это катетеризация желудочков ГМ и длительность пребывания в ОИТ [13]. Из 428 пациентов нейрохирургического ОИТ 93 % с длительностью пребывания в стационаре > 14 суток имели повышенную температуру, 59 % пациентов с САК также испытывали подъемы температуры тела выше фебрильных цифр [33]. В свою очередь, среди пациентов с САК наибольший риск развития гипертермической реакции имели больные с высокой степенью по шкале Hunt&Hess, c внутрижелудочковым кровоизлиянием и большим размером аневризмы [20].

ЛИХОРАДКА НЕИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА

Далеко не у всех пациентов с высокой температурой тела выявляется инфекционная этиология как причина лихорадки. Среди пациентов ОИТ нейрохирургического профиля только в 50 % случаев лихорадки выявляется инфекционная причина [3]. В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки – так называемая послеоперационная лихорадка [7]. Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Практически любой лекарственный препарат может вызывать лихорадку, но среди наиболее часто применяемых в условиях ОИТ: антибиотики (особенно β-лактамы), антиконвульсанты (фенитоин), барбитураты [31].
Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде случаев эта лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией [39]. Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции [31]. У 14 % пациентов с диагнозом тромбоэмболия легочной артерии отмечалась температура тела ≥ 37,8 °С без связи с какой-либо другой альтернативной причиной, по данным исследования PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) [64]. Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагулянтной терапии [48]. Гипертермия, связанная с венозным тромбоэмболизмом, сопровождается увеличением риска 30-дневной летальности [6]. Спонтанное ишемическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также может произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к гангрене и перфорации желчного пузыря [29]. Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря имеет чувствительность и специфичность > 80 %, при этом диагностическая ценность спиральной компьютерной томографии (СКТ) области желчного пузыря является более высокой [32].

ЦЕНТРОГЕННАЯ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ

Даже после тщательного обследования у части пациентов так и не будет установлена этиология лихорадки. Генез повышенной температуры у 29 % больных ОИТ неврологического профиля так и остается загадкой [50, 53]. Так, по данным Oliveira–Filho J., Ezzeddine M.A. et al. (2001), среди 92 обследованных пациентов с САК 38 имели фебрильную температуру, а у 10 (26 %) из них инфекционный источник лихорадки не был обнаружен [50]. Среди пациентов с ЧМТ у 4–37 % наблюдается центрогенная гипертермия (после исключения других причин) [67]. Патогенез центрогенной гипертермии до конца не изучен [34]. Повреждение гипоталамуса с соответствующими подъемами уровня PgE лежит в основе происхождения центрогенной гипертермии [58]. Исследование на кроликах выявило гипертермию и повышенный уровень PgE в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) после введения гемоглобина в желудочки ГМ [22]. Это коррелирует со многими клиническими наблюдениями, при которых внутрижелудочковая кровь – фактор риска для развития неинфекционной лихорадки [20, 12].
Центрогенные гипертермические реакции также имеют тенденцию возникать в начале курса лечения, подтверждая тем самым факт, что первоначальное повреждение – центрогенное [53]. Среди пациентов с ЧМТ больные с диффузным аксональным повреждением (ДАП) и повреждением лобных долей находятся в группе риска по развитию центрогенной гипертермии [67]. Вероятно, этим видам ЧМТ сопутствует повреждение гипоталамуса. Исследование на трупах показало, что повреждения гипоталамуса встречаются в 42,5 % случаев ЧМТ, сочетающейся с гипертермией [68]. Также считается, что одной из причин центрогенной гипертермии может быть так называемый дисбаланс нейромедиаторов и нейрогормонов, участвующих в процессах терморегуляции (норадреналина, серотонина, дофамина) [34]. При дефиците дофамина развивается стойкая центрогенная гипертермия [34]. Ряд проведенных исследований был направлен на выявление специфичных для пациентов нейрохирургических ОИТ предикторов центрогенной гипертермии. Один их таких предикторов – время возникновения лихорадки. Для неинфекционных лихорадок типично появление на ранних сроках госпитализации пациента в ОИТ. Так, одно исследование показало, что возникновение гипертермии в первые 72 часа госпитализации наряду с САК – главные предикторы неинфекционной этиологии лихорадки [53]. Исследование 526 пациентов обнаружило, что САК, внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) вызывают гипертермию в первые 72 часа от момента поступления в реанимацию, длительный период лихорадки – предикторы центрогенной гипертермии [27]. Другое исследование связало длительное нахождение в ОИТ, катетеризацию желудочков ГМ и САК с неинфекционной этиологией лихорадки [12]. Авторы исследования пришли к выводу, что все-таки кровь в желудочках является фактором риска, так как катетеризация желудочков ГМ происходит зачастую при внутрижелудочковом кровоизлиянии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Умение дифференцировать инфекционную и неинфекционную причины лихорадки имеет решающее значение в лечении пациентов неврологических ОИТ. Должно быть проведено тщательное обследование, направленное на выявление инфекционного источника. Если риск инфицирования высок или пациент нестабилен, антибиотикотерапия должна быть начата незамедлительно [41]. Один из возможных инструментов выявления инфекционной природы лихорадки – сывороточные биомаркеры инфекции. Прокальцитонин – один из таких маркеров – был широко изучен в качестве индикатора сепсиса. Мета-анализ 2007 года (на основе 18 исследований) показал чувствительность и специфичность прокальцитонинового теста > 71 % [65].
Длительность антибиотикотерапии, начатой после положительного результата прокальцитонинового теста, должна теоретически уменьшаться. Так, недавний мета-анализ 1 075 историй болезни (7 исследований) показал, что антибиотикотерапия, начатая после положительного результата прокальцитонинового теста, не влияет на летальность, но существенно сокращается длительность антибиотикотерапии [52]. Также для дифференциального отличия центрогенной гипертермии от инфекционно-воспалительной лихорадки предлагается такой признак, как незначительная (< 0,5 °С) разница между базальной и периферической температурами – изотермия [34]. Для ее выявления производится термометрия в трех разных точках (аксиллярно и ректально).
Интересно клиническое наблюдение, заключающееся в том, что экстремально высокая температура тела (> 41,1 °С), возникающая у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля, как правило, имеет неинфекционную этиологию и может быть проявлением центрогенной гипертермической реакции, злокачественной гипертермии, злокачественного нейролептического синдрома, лекарственной лихорадки [14]. В дополнение к обследованию на выявление инфекционного генеза лихорадки следует также исключить лекарственный генез гипертермии [31]. Отношение температуры к частоте сердечных сокращений может быть важным критерием дифференциальной диагностики гипертермических состояний. Как правило, частота сердечных сокращений увеличивается вместе с увеличением температуры тела (при повышении температуры тела на 1 °С частота сердечных сокращений возрастает примерно на 10 сокращений/мин). Если частота пульса ниже, чем прогнозировалась при данной температуре (> 38,9 °С), то имеет место относительная брадикардия, исключая случаи, если пациент получает β-блокаторы, верапамил, дилтиазем или у него установлен кардиостимулятор.
Учитывая данные критерии исключения, относительная брадикардия у пациентов отделений интенсивной терапии нейрохирургического профиля с гипертермией (с высокой долей вероятности) указывает на ее неинфекционный генез, в частности, на центрогенную гипертермическую реакцию или лекарственную лихорадку. Кроме того, только в редких случаях относительная брадикардия отмечается у «температурящих» пациентов отделений реанимации общего профиля на фоне развившейся нозокомиальной пневмонии, вентилятор-ассоциированной пневмонии в результате вспышки внутрибольничного легионеллеза [15].
Лекарственная лихорадка встречается примерно у 10 % пациентов отделений реанимации. Причем ее возникновение не исключает возможности развития инфекционного заболевания или другого состояния, сопровождающегося гипертермией. Классически такие пациенты выглядят «относительно хорошо» для своих цифр температуры. Пациенты с лекарственной лихорадкой неизменно обнаруживают относительную брадикардию, но если температура тела будет < 38,9 °С, то дефицит пульса может быть не так очевиден. Лабораторно у таких пациентов будет отмечаться необъяснимый лейкоцитоз со сдвигом влево (имитация инфекционного процесса), эозинофилия, увеличенная СОЭ, однако посев крови на стерильность не обнаружит признаков инфекционного генеза гипертермии; также могут несколько повышаться уровни аминотрансфераз, иммуноглобулина E. Как правило, у таких пациентов оказывается отягощенный аллергологический анамнез, в частности, лекарственный. Весьма распространенным заблуждением является то, что у пациента не может развиться лекарственная лихорадка на препарат, который он принимает в течение длительного срока, и если ранее подобных реакций на него не возникало. В большинстве случаев оказывается, что причиной такой лихорадки как раз и является препарат, который пациент принимал в течение длительного времени [14].
В случае, если пациент продолжает «температурить», несмотря на прием антибиотиков, или микробный источник не найден, следует провести скрининг на венозный тромбоз – как клинический, так и инструментальный (УЗИ вен верхних и нижних конечностей) [71]. Ателектазы часто упоминались как причина неинфекционных лихорадок, но несколько проведенных исследований не нашли какой-либо закономерности [19]. Некалькулезный холецистит может быть жизнеугрожающим состоянием, учитывая весьма размытую симптоматику у больных в коме [51]. УЗИ брюшной полости должно помочь в диагностике. Только после тщательного исключения инфекции и вышеупомянутых неинфекционных причин лихорадки в отделениях ОРИТ неврологического профиля может быть установлен диагноз центрогенной гипертермии. Как уже упоминалось, некоторые нозологии более предрасполагают к развитию центрогенной гипертермии [12, 27, 67]. Аневризматическое САК – наиболее значимый фактор риска, затем следует ВЖК [28]. Среди пациентов с ЧМТ больные с ДАП и повреждением лобных долей – в группе риска по развитию гипертермии [67]. Продолжающаяся лихорадка, несмотря на лечение [27], и ее появление в первые 72 часа от момента поступления в ОРИТ [27, 53] также указывает на центрогенную гипертермию. Центрогенная гипертермия может не сопровождаться тахикардией и потоотделением, как обычно при инфекционной лихорадке, и может быть устойчива к действию антипиретиков [68]. Таким образом, диагноз «центрогенная гипертермическая реакция» – диагноз исключения [41]. Хотя и желательно избежать назначения антибиотиков без показаний ввиду развития нежелательных побочных эффектов, отказ от антибактериальной терапии у пациентов с сепсисом может оказаться фатальным.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ

Так как лихорадка вызвана простагландин-индуцированным смещением «установочной температуры» гипоталамуса, соответствующая терапия должна блокировать этот процесс. Обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препятствуют синтезу простагландинов [4]. Ряд исследований показал их эффективность в купировании лихорадки [44, 26], но при этом на уровень смертности они не влияют. Также исследования показали, что центрогенные гипертермические реакции в той или иной степени устойчивы к традиционной фармакологической терапии [68, 61]. Только у 7 % пациентов с ЧМТ и 11 % пациентов с САК отмечалось снижение температуры тела на фоне приема антипиретиков [2]. Общепринятой методики купирования центрогенных гипертермических реакций нет. Были предложены некоторые лекарственные препараты: непрерывная внутривенная инфузия клонидина в рамках так называемой нейровегетативной стабилизации [35], использование агонистов дофаминовых рецепторов – бромокриптина в сочетании с амантадином [34], пропранолол [42], непрерывная инфузия низких доз диклофенака [13]. Были предложены физиотерапевтические методы терапии, в частности, воздействие электромагнитным излучением контактно на зону, расположенную между остистымиотростками C7–Th1 позвонков. В одном из исследований даже было показано, чтодекомпрессионная гемикраниэктомия при тяжелой ЧМТ способствует снижению температуры головного мозга, вероятно, за счет увеличения кондуктивного теплообмена [45]. В клиническом исследовании с участием 18 детей в возрасте от 1 недели до 17 лет, среди которых большая часть имела тяжелую ЧМТ, для быстрого купирования гипертермии использовалась 10–15-минутная внутривенная инфузияхолодного физиологического раствора (4 °С) в объеме в среднем 18 мл/кг. Авторы пришли к выводу, что данная методика безопасна и эффективна [21]. Подобные исследования проводились и у взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ и также показали свою эффективность [5]. Физическое охлаждение используется, когда медикаментозная терапия недостаточна. Принципиально все медицинские методы гипотермии можно разделить на две категории: инвазивные и неинвазивные. Общее наружное охлаждение может вызвать мышечную дрожь, что, в свою очередь, снизит эффективность методики и увеличит метаболические потребности организма [4]. Чтобы избежать этого, может потребоваться глубокая седация пациента с использованием в том числе миорелаксантов. В качестве альтернативы в ряде исследований предлагается использовать селективную краниоцеребральную гипотермию [10], а также неинвазивную интраназальную гипотермию [1, 63], хотя данные клинических исследований, проведенных у пациентов с тяжелой ЧМТ, весьма противоречивы в первую очередь касательно эффективности этого метода.
Для быстрой индукции гипотермии были разработаны эндоваскулярные (инвазивные) охлаждающие устройства. Сравнивая эффективность и безопасность эндоваскулярных охлаждающих средств и устройств для наружной гипотермии можно отметить, что на сегодняшний день обе методики одинаково эффективны для индукции гипотермии, нет достоверной разницы в частоте развития побочных эффектов, летальности, неблагоприятного исхода у пациентов. Однако наружное охлаждение дает меньшую точность в фазе поддержания гипотермии [24].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Повышенная температура тела среди пациентов отделений критических состояний – распространенный симптом. Поврежденный ГМ особенно чувствителен к гипертермии, многочисленные экспериментальные и клинические исследования показывают неблагоприятный исход у пациентов с ЧМТ, имеющих повышенную температуру тела, вне зависимости от ее генеза. Помимо лихорадки, причиной подъема температуры тела у пациентов с острым повреждением ГМ может быть так называемая центрогенная гипертермия, иными словами, само неврологическое заболевание.
Субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние, определенные типы ЧМТ – факторы риска для развития последней. Центрогенная гипертермия – диагноз исключения, который должен устанавливаться только после тщательного обследования пациента на выявление инфекционной или неинфекционной причины лихорадки. И лихорадка, и центрогенная гипертермия должны быть купированы у больных с острым повреждением ГМ. Для этого можно использовать фармакологические антипиретики (эффективны при лихорадке, в меньшей степени при центрогенной гипертермии) и физические методы охлаждения (эффективны как при лихорадке, так и при центрогенной гипертермии).
Учитывая, что на сегодняшний день общепринятой методики купирования центрогенной гипертермии нет, в будущем необходимо проведение большего числа и лучшего качества клинических исследований, направленных на определение эффективного и безопасного метода купирования центрогенной гипертермии.

ЛИТЕРАТУРА / REFERENCES:

1. Abou-Chebl A, Sung G, Barbut D, Torbey M. Local brain temperature reduction through intranasal cooling with the RhinoChill device: preliminary safety data in brain-injured patients. Stroke. 2011; 42(8): 2164-2169
2. Albrecht RF, Wass CT, Lanier WL. Occurrence of potentially detrimental temperature alterations in hospitalized patients at risk for brain injury. Mayo Clinic Proceedings. 1998; 73(7): 629-635
3. Badjatia N. Fever control in the neuro-ICU: why, who and when? Current Opinion in Critical Care. 2009; 15(2): 79-82
4. Badjatia N. Hyperthermia and fever control in brain injury. Critical Care Medicine. 2009; 37(7): 250-257
5. Badjatia N, Bodock M, Guanci M, Rordorf GA. Rapid infusion of cold saline (4 degrees C) as adjunctive treatment of fever in patients with brain injury. Neurology. 2006; 66 (11): 1739-1741
6. Barba R, Micco PD, Blanco-Molina A, Delgado C, Cisneros E, Villalta J, et al. Fever and deep venous thrombosis. Findings from the RIETE registry. Journal of Thrombosis and Thrombolysis. 2011; 32(3): 288-292
7. Barie PS, Hydo LJ, Eachempati SR. Causes and consequences of fever complicating critical surgical illness. Surgical Infections. 2004; 5(2): 145-159
8. Bernheim HA, Block LH, Atkins E. Fever: pathogenesis, pathophysiology, and purpose. Annals of Internal Medicine. 1979; 91(2): 261-270
9. Boyer EW. The serotonin syndrome. New England Journal of Medicine. 2005; 352: 1112-1120
10. Cheboksarov DV. Microwave radiothermometry of brain during craniocerebral hypothermia in the acute phase of stroke. Cand. med. sci. abstracts diss. Moscow, 2015. 27 p. Russian (Чебоксаров Д.В. Радиотермометрия головного мозга при краниоцеребральной гипотермии в остром периоде ишемического инсульта: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2015. 27 с.)
11. Circiumaru B, Baldock G, Cohen J. A prospective study of fever in the intensive care unit. Intensive Care Medicine. 1999; 25(7): 668-673
12. Commichau C, Scarmeas N, Mayer S. Risk factors for fever in the neurologic intensive care unit. Neurology. 2003; 60(5): 837-841
13. Cormio M, Citerio G. Continuous low dose diclofenac sodium infusion to control fever in neurosurgical critical care. Neurocritical Care. 2007; 6(2): 82-89
14. Cunha BA. Clinical approach to fever in the neurosurgical intensive care unit: Focus on drug fever. Surgical Neurology International. 2013; 4(5): 318-322
15. Cunha BA. The diagnostic significance of relative bradycardia in infectious disease. Clinical Microbiology and infection. 2000; 6(12): 633-634
16. Denborough M. Malignant hyperthermia. Lancet. 1998; 352(9134): 1131-1136
17. Diringer MN, Reaven NL, Funk SE, Uman GC. Elevated body temperature independently contributes to increased length of stay in neurologic intensive care unit patients. Critical Care Medicine. 2004; 32(7): 1489-1495
18. Egi M, Morita K. Fever in non-neurological critically ill patients: a systematic review of observational studies. Journal Critical Care. 2012; 27(5): 428-433
19. Engoren M. Lack of association between atelectasis and fever. Chest. 1995; 107(1): 81-84
20. Fernandez A, Schmidt JM, Claassen J, Pavlicova M, Huddleston D, Kreiter KT, et al. Fever after subarachnoid hemorrhage. Neurology. 2007; 68(13): 1013-1019
21. Fink EL, Kochanek PM, Clark RSB, Bell MJ. Fever control and application of hypothermia using intravenous cold saline. Pediatric Critical Care Medicine. 2012; 13(1): 80-84
22. Frosini M, Sesti C, Valoti M, Palmi M, Fusi F, Parente L. Rectal temperature and prostaglandin E2 increase in cerebrospinal fluid of conscious rabbits after intracerebroventricular injection of hemoglobin. Experimental Brain Research. 1999; 126(2): 252-258
23. Garner JS, Jarvis WR, Emori TG. CDC definitions for nosocomial infections. In: Olmsted RN, editor. APIC infection control and applied epidemiology: principles and practice. St Louis: Mosby, 1996. p. A-1 – A-20
24. Glover GW, Thomas RM, Vamvakas G, Al-Subaie N, Cranshaw J, Walden A, et al. Intravascular versus surface cooling for targeted temperature management after out-of-hospital cardiac arrest - an analysis of the TTM trial data. Critical Care. 2016; 20(1): 381
25. Greer DM, Funk SE, Reaven NL, Ouzounelli M, Uman GC. Impact of fever on outcome in patients with stroke and neurologic injury: a comprehensive meta-analysis. Stroke. 2008; 39(11): 3029-3035
26. Haupt MT, Jastremski MS, Clemmer TP, Metz CA, Goris GB. Effect of ibuprofen in patients with severe sepsis: a randomized, double-blind, multicenter study. The Ibuprofen Study Group. Critical Care Medicine. 1991; 19(11): 1339-1347
27. Hocker SE, Tian L, Li G, Steckelberg GM, Mandrekar JN, Rabinstein AA. Indicators of central fever in the neurologic intensive care unit. JAMA Neurology. 2013; 70(12): 1499-1504
28. Holtzclaw B. The febrile response in critical care: state of the science. Heart&Lung. 1992; 21(5): 482-501
29. Huffman JL, Schenker S. Acute acalculous cholecystitis: a review. Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2010; 8(1): 15-22
30. Jin L, Ji-yao J. Chinese head trauma data bank: effect of hyperthermia on the outcome of acute head trauma patients review. J. Neurotrauma. 2012; 29(1): 96-100
31. Johnson DH, Cunha BA. Drug fever. Infectious Disease Clinics of North America. 1996; 10(1): 85-91
32. Kiewiet JJ, Leeuwenburgh MM, Bipat S, Bossuyt PM, Stoker J, Boermeester MA. A systematic review and meta-analysis of diagnostic performance of imaging in acute cholecystitis. Radiology. 2012; 264(3): 708-720
33. Kilpatrick MM, Lowry DW, Firlik AD, Yonas H, Marion DW. Hyperthermia in the neurosurgical intensive care unit. Neurosurgery. 2000; 47(4): 850-856
34. Kondratyev AN, Tsentsiper LM, Kondratyeva EA, Nazarov RV, Kondratyev SA, Tokarenko AV et al. Treatment of central hyperthermia in neurosurgical patients. Efferent therapy. 2011; 17(3): 58-59. Russian (Кондратьев А.Н., Ценципер Л.М., Кондратьева Е.А., Назаров Р.В., Кондратьев С.А., Токаренко А.В. и др. Лечение центральной гипертермии у нейрореанимационных больных //Эфферентная терапия. 2011. Т. 17, № 3. С. 58-59.)
35. Kondratyev AN, Tsentsiper LM, Kondratyeva EA, Nazarov RV. Neurovegetative stabilization as a pathogenetic therapy for brain damage. Anesthesiology and Critical Care Medicine. 2014; 1: 82-84. Russian (Кондратьев А.Н., Ценципер Л.М., Кондратьева Е.А., Назаров Р.В. Нейровегетативная стабилизация как патогенетическая терапия повреждения головного мозга //Анестезиология и реаниматология. 2014. № 1. С. 82-84.)
36. Laupland KB, Shahpori R, Kirkpatrick AW, Ross T, Gregson DB, Stelfox HT. Occurrence and outcome of fever in critically ill adults. Critical Care Medical. 2008; 36(5): 1531-1535
37. Lee BH, Inui D, Suh GY, Kim JY, Kwon JY, Par J et al. Fever and antipyretic in critically ill patients evaluation (FACE) study group. Association of body temperature and antipyretic treatments with mortality of critically ill patients with and without sepsis: multi-centered prospective observational study. Critical Care. 2012; 16(1): 33
38. Litvitskiy PF. Pathophysiology: two volumes. Vol.1. Moscow: GEOTAR-Media Publ., 2002. 750 p. Russian (Литвицкий П.Ф. Патофизиология: в 2-х томах. Т. 1. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. 750 c.)
39. Mackowiak PA, LeMaistre CF. Drug fever: a critical appraisal of conventional concepts. An analysis of 51 episodes in two Dallas hospitals and 97 episodes reported in the English literature. Annals of Internal Medicine. 1987; 106(5): 728-733
40. B, Aukst-Margetic B. Neuroleptic malignant syndrome and its controversies. Pharmacoepidemiology and Drug Safety. 2010; 19 (5): 429-435
41. Meier K, Lee K. Neurogenic Fever: Review of Pathophysiology, Evaluation, and Management. Journal of Intensive Care Medicine. 2016; 32(2): 124-129
42. Meythaler JM, Stinson AM. Fever of central origin in traumatic brain injury controlled with propranolol. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 1994; 75(7): 816-818
43. Moltz H. Fever: causes and consequences. Neuroscience & Biobehavioral reviews. 1993; 17(3): 237-269
44. Morris PE, Promes JT, Guntupalli KK, Wright PE, Arons MM. A multi-center, randomized, double-blind, parallel, placebo-controlled trial to evaluate the efficacy, safety, and pharmacokinetics of intravenous ibuprofen for the treatment of fever in critically ill and non-critically ill adults. Critical Care. 2010; 14(3): 125
45. Nakagawa K, Hills NK, Kamel H, Morabito D, Patel PV, Manley GT, et al. The effect of decompressive hemicraniectomy on brain temperature after severe brain injury. Neurocritical care. 2011; 15: 101-106
46. Niven DJ, Laupland KB. Pyrexia: aetiology in the ICU. Critical Care. 2016; 20(1): 247
47. Niven DJ, Stelfox HT, Shahpori R, Laupland KB. Fever in adult ICUs: an interrupted time series analysis. Critical Care Medicine. 2013; 41(8): 1863-1869
48. Nucifora G, Badano L, Hysko F, Allocca G, Gianfagna P, Fioretti P. Pulmonary embolism and fever: when should right-sided infective endocarditis be considered? Circulation. 2007; 115(6): 173-176
498. Oddo M, Frangos S, Milby A, Chen I, Maloney-Wilensky E, Murtrie EM, et al. Induced normothermia attenuates cerebral metabolic distress in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage and refractory fever. Stroke. 2009; 40(5): 1913-1916
50. Oliveira-Filho J, Ezzeddine MA, Segal AZ, Buonanno FS, Chang Y, Ogilvy CS, et al. Fever in subarachnoid hemorrhage: relationship to vasospasm and outcome. Neurology. 2001; 56(10): 1299-1304
51. Orlando R, Gleason E, Drezner AD. Acute acalculous cholecystitis in the critically ill patient. The American Journal of Surgery. 1983; 145(4): 472-476
52. Prkno A, Wacker C, Brunkhorst FM, Schlattmann P. Procalcitonin-guided therapy in intensive care unit patients with severe sepsis and septic shock – a systematic review and meta-analysis. Critical Care. 2013; 17(6): 291
53. Rabinstein AA, Sandhu K. Non-infectious fever in the neurological intensive care unit: incidence, causes and predictors. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2007; 78(11): 1278-1280
54. Reith J, Jørgensen HS, Pedersen PM, Nakayama H, Raaschou HO, Jeppesen LL et al. Body temperature in acute stroke: relation to stroke severity, infarct size, mortality and outcome. Lancet. 1996; 347(8999): 422-425
55. Rincon F, Hunter K, Schorr C, Dellinger RF, Zanotti-Cavazzoni S. The epidemiology of spontaneous fever and hypothermia on admission of brain injury patients to intensive care units: a multicenter cohort study. Journal of Neurosurgery. 2014; 121: 950-960
56. Rincon F, Patel U, Schorr C, Lee E, Ross S, Dellinger RF, et al. Brain injury as a risk factor for fever upon admission to the intensive care unit and association with in-hospital case fatality: a matched cohort study. Journal of Intensive Care Medicine. 2015; 30(2): 107-114
57. Rossi S, Zanier ER, Mauri I, Columbo A, Stocchetti N. Brain temperature, body core temperature, and intracranial pressure in acute cerebral damage Journal of Neurology, Neurosurgery& Psychiatry. 2001; 71(4): 448-454
58. Rudy TA, Williams JW, Yaksh TL. Antagonism by indomethacin of neurogenic hyperthermia produced by unilateral puncture of the anterior hypothalamic/preoptic region. The Journal of Physiology. 1977; 272(3): 721-736
59. Rumbus, Z, Matics R, Hegyi P, Zsiboras C, Szabo I, Illes A et al. Fever is associated with reduced, hypothermia with increased mortality in septic patients: a meta-analysis of clinical trials. PLoS One. 2017; 12(1): e0170152
60. Saxena MK, Young P, Pilcher D, Bailey M, Harrison D, Bellomo R, et al. Early temperature and mortality in critically ill patients with acute neurological diseases: trauma and stroke differ from infection. Intensive Care Medicine. 2015; 41(5): 823-832
61. Saxena MK, Taylor C, Billot L, Bompoint S, Gowardman J, Roberts JA, et al. The effect of paracetamol on core body temperature in acute traumatic brain Injury: a randomised, controlled clinical trial. PLoS One. 2015; 10(12): e0144740
62. Schulman CI, Namias N, Doherty J, Manning RJ, Li P, Elhaddad A, et al. The effect of antipyretic therapy upon outcomes in critically ill patients: a randomized, prospective study. Surgical Infections. 2005; 6(4): 369-375
63. Springborg JB, Springborg KK, Romner B. First clinical experience with intranasal cooling for hyperthermia in brain-injured patients Neurocritical Care. 2013; 18(3): 400-405
64. Stein PD, Afza A, Henry JW, Villareal CG. Fever in acute pulmonary embolism. Chest. 2000; 117(1): 39-42
65. Tang BM, Eslick GD, Craig JC, McLean AS. Accuracy of procalcitonin for sepsis diagnosis in critically ill patients: systematic review and meta-analysis. Lancet Infectious Diseases. 2007; 7(3): 210-217
66. Tenner AG, Halvorson KM. Endocrine causes of dangerous fever. Emergency Medicine Clinics. 2013; 31: 969-986
67. Thompson HJ, Pinto-Martin J, Bullock MR. Neurogenic fever after traumatic brain injury: an epidemiological study. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry. 2003; 74(5): 614-619
68. Thompson HJ, Tkacsa NC, Saatman KE, Raghupathi R, McIntosh TK. Hyperthermia following traumatic brain injury: a critical evaluation. Neurobiology of Disease. 2003; 12(3): 163-173
69. Todd MM, Hindman BJ, Clarke WR, Torner JC, Weeks JB, Bayman EO et al. Perioperative fever and outcome in surgical patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery. 2009; 64(5): 897-908
70. Wartenberg KE, Schmidt JM, Claassen J, Temes RE, Frontera JA, Ostapkovich N et al. Impact of medical complications on outcome after subarachnoid hemorrhage. Critical Care Medicine. 2006; 34(3): 617-623
71. Weinmann EE, Salzman EW. Deep-vein thrombosis. New England Journal of Medicine. 1994; 331(24): 1630-1641

Статистика просмотров

Загрузка метрик ...

Ссылки

  • На текущий момент ссылки отсутствуют.